华中科技大学远程与继续教育学院（医科类）《病理生理学》试卷（专升本）题号 一 二 三 四 总分 题分 30 20 18 32得分注意：学号和姓名不写、不写全或写在密封线外者，试卷作废。
一、单项选择题（每题1分，共30分）1．病理生理学的主要任务是研究（ B ） A. 疾病的病因及其作用方式B. 疾病发生、发展和转归的一般规律和机制C. 疾病发生时机体的病理结构变化D. 疾病的症状和体征2. 病理过程是指（ D ）A. 不同疾病发展时机体的病理变化B. 水肿、发热、休克、DIC 等C. 不同疾病发生发展和转归的过程D. 不同疾病中所出现的共同的和成套的功能、代谢和结构变化 3．关于健康的正确说法是（ D ） A. 不生病就是健康B. 健康就是精神状态良好C. 健康就是社会适应能力良好D. 健康不仅是没有疾病，而且在身体上、精神上和社会上处于完好状态4．细胞内外渗透压的平衡主要靠哪一种物质的移动来维持（ C ）A. Na +B. K +C. 水D. 蛋白质5．哪种类型的水钠平衡紊乱更易导致休克（ A ） A. 低渗性脱水 B. 高渗性脱水 C. 等渗性脱水D. 水肿6 . 低钾血症时心肌细胞可发生（ A ）兴奋性 传导性 自律性 收缩性 A. ↑ ↓ ↑ ↑-↓学校名称姓 名学 号专 业层 次学习形式注 意总 分核分人密 封 线B. ↓↓↓↑C. ↓↓↑-↓↓D. ↑↑↑↑7. 细胞内最重要的酸碱缓冲对是（ D ）A.Pr-/HPrB.Hb-/HHb及HbO2-/HhbO2C.HPO42-/H2PO4-D.HCO3-/H2CO38. 酸碱平衡是指（ A ）A.正常机体体液的pH值维持在7.53-7.45B.机体每天对酸碱的摄入量大致相当C.机体酸碱的总量处于平衡状态D.细胞外液和细胞内液的pH值总是相等的9. 下列情况中会出现AG增高型代谢性酸中毒的是（ D ）A.心衰患者大量用利尿剂时B.严重腹泻C.肾小管性酸中毒D.严重缺氧10. 下述哪一项不是肾脏对酸碱调节作用的特点（ C ）A.作用发生较慢B.重吸收NaHCO3主要在近曲小管C.可通过快速增减肾小球滤过率调节酸碱排出D.肾小管上皮细胞可产氨而从尿排出更多的H+11．心跳呼吸骤停的病人会发生（ A ）A. 呼酸+代酸B. 呼碱+代酸C. 呼酸+代碱D. 代酸+代碱12. 低氧血症是指（ B ）A.血氧分压降低B.血氧含量降低C.氧饱和度下降D.血液中溶解的氧减少13. 急性缺氧引起的血管效应是（ D ）A. 冠脉收缩、脑血管收缩、肺血管扩张B. 冠脉扩张、脑血管收缩、肺血管扩张C. 冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管扩张D. 冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管收缩14. 有关发热的概念，下列哪项正确？（ C ）A.外生致热原所致的体温升高B.超过正常体温0.5℃C.体温调节中枢调定点上移所致的调节性体温升高D.病理性体温升高即为发热15. 下列哪一成分不是内生致热原？AA.内毒素B.干扰素C.肿瘤坏死因子-αD.白细胞介素-116. DIC时凝血功能障碍多表现为（ A ）A.高凝后转为低凝B.纤溶继发亢进C.血液低凝，常出现出血D.低凝后转为高凝17. 缺血再灌注最主要的损伤机制是（ B ）A.组织出血B.自由基和钙超载的损伤作用C.血液流变学的变化D.ATP的缺乏18. 不同类型休克发病的共同特点为（ D ）A.心功能不全B.外周血管张力增高C.交感神经系统衰竭D.组织微循环灌流急剧不足19. 急性心力衰竭发生时机体的代偿反应没有（ B ）A.心率加快B.心肌肥大C.心脏紧张源性扩张D.血流重新分布20. 以下关于心肌肥大描述正确的是（ C ）A.长期负荷过度引起的心肌细胞数目大量增加B.急慢性心衰时心脏的代偿性变化C.心脏长期负荷过重引起心肌细胞体积增大D.肌节的并联性增生21. 左心衰时呼吸困难的主要机制是（ B ）A.肺动脉高压B.肺淤血水肿C.平卧时肺活量下降D.呼吸肌疲劳22. 阻塞性通气不足是因为（ A ）A.因呼吸道阻塞气体进入呼吸道受限制B.肺泡扩张受限C.胸廓或肺的顺应性降低D.呼吸肌活动障碍23. 急性肺损伤引起Ⅰ型呼衰的主要机制为（ B ）A.限制性通气不足B.阻塞性通气不足C.解剖分流增加D.肺泡通气/血流比例失调24. 肝性脑病是（ B ）A.肝脏疾病并发的脑部病变B.肝功能衰竭并发脑水肿C.肝脏疾病所致的昏迷D.严重肝脏疾病所致的神经精神综合征25. 哪一项不是肝性脑病发病机制的学说（ D ）A.氨中毒学说B.脑水肿学说C.假性神经递质学说D.氨基酸失衡学说26. 急性肾功能衰竭少尿期患者不会出现的功能代谢损伤是（ C ）A.少尿B.氮质血症C.低钾血症D.水中毒27. 关于慢性肾功能不全的描述，下列哪项不正确（ A ）A.都是由急性肾功能不全转变而来的B.在较长时间内肾单位进行性破坏而引起肾功能严重障碍、内环境紊乱C.因为有残存肾单位的代偿而病程缓慢且渐进D.早期血钾血磷仍可维持于正常范围28. 下列哪一个不是尿毒症的特点（ A ）A. 是逐渐发展的只见于慢性肾衰B. 是多种毒素作用引起的全身中毒症状C. 可累及消化、心血管、肺、神经、皮肤、血液、免疫等D. 有严重的氮质血症,水电解质和酸中毒29．急、慢性肾功能不全引起氮质血症的一个共同机制是（ A ）A. 肾小球滤过率严重降低B. 肾小球滤过膜通透性↓C. 肾小管重吸收↑D. 肾单位丧失30. 多系统器官衰竭（ B ）A.是任何疾病出现两个以上器官或系统衰竭的综合征B.是在严重创伤、休克或感染后短时间内出现两个或两个以上器官系统衰竭的综合征C.见于充血性全心衰引起肺、肝、胃肠淤血、功能衰竭的患者D.见于慢性肾衰尿毒症时多个器官系统功能障碍二、名词解释（每题4分，共5题，计20分）1.缺氧---机体因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程2.阴离子间隙---血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值3.弥散性血管内凝血---是临床常见的病理过程。
其基本特点是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。
微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现4.水肿---过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程5.死腔样通气---肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等使部分肺泡血流减少，通气血流比值显著大于正常,患部肺泡血流少而通气多, 肺泡通气不能充分被利用,称为死腔样通气三、简答题（每题6分，共3题，计18分）1.简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。
(1)室性心律失常：代谢性酸中毒时出现血钾升高，由于严重的传导阻滞和心室纤维性颤动，心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止。
（2分）(2)心肌收缩力降低：酸中毒时引起心肌收缩力减弱的机制可能是由于：①H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋—收缩偶联，降低心肌收缩性，使心输出量减少；②H+影响Ca2+内流；③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+（2分）(3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+增多时，也可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。
（2分）2.急性肾功衰少尿的发生机制是什么？1)肾血管收缩导致肾缺血。
肾毒物或缺血损伤近曲小管和髓袢，使其重吸收Na+和Cl-减少，原尿中钠含量增多，刺激远曲小管起始部的致密斑，通过管-球反馈引起RAS的激活，血管紧张素收缩肾血管；肾实质的损伤导致由肾脏合成的舒血管物质如前列腺素减少，加重肾血管的收缩。
（2分）2)肾小管阻塞。
肾毒物或缺血引起肾小管坏死时的细胞脱落碎片可在肾小管内形成管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不易通过，引起少尿。
同时，管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少。
（2分）3)原尿回漏。
在持续肾毒物或缺血作用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿即可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GFR减少，出现少尿。
（2分）3.简述高血氨对脑组织的毒性作用。
1)使脑内神经递质发生改变。
氨的增多使脑内的神经递质平衡失调，兴奋性递质减少，而抑制性递质增多，导致中枢神经系统功能紊乱。
（2分）2)干扰脑细胞能量代谢，使脑细胞内能量生成减少（2分）3)氨对神经细胞膜的抑制作用，影响细胞内外Na+、K+分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等功能活动。
（2分）四、问答题（每题16分，共2题，计32分）1.休克缺血缺氧期微循环的变化及其代偿意义。
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放人血，皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，α-肾上腺素受体又占优势。
在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少；而β-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。
出现少灌少流，灌少于流的情况。
（5分）其代偿意义如下：1.血液重新分布不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。
平均动脉压在55~140 mmHg范围内，脑血管的自我调节，使脑灌流量稳定在一定水平。
微循环反应的不均一性使减少了的血液重新分布，起“移缓救急”的作用，保证了心、脑主要生命器官的血液供应。
（3分）2.“自身输血” 静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的60％~70％，肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，有利于维持动脉血压。
这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。
（3分）3.“自身输液” 由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
（3分）此外，交感-肾上腺髓质系统兴奋，也增强心肌收缩力，加大外周血管阻力，可减轻血压，尤其是平均动脉压下降的程度。
2.心衰时心肌收缩性下降的机制。
1)心肌细胞数目减少。
在压力负荷过重引起的心脏肥大的同时，细胞因子，氧化应激等导致心肌细胞凋亡增加，数量减少。
（3分）2)心肌能量生成和利用障碍。
过度心肌肥大是能量物质的氧化发生障碍，ATP的产生可迅速减少；肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量是正常的，该酶也不能正常利用（水解）ATP，将化学能转为机械能，供肌丝滑动。