生理性血糖升高：暂时的；病理性高血糖症：糖尿病
2.高血糖症的病因与发病机制13分钟
1)胰岛素分泌障碍（3分钟）
免疫因素：细胞免疫、自身抗体（ICA、IAA、GADA、IA-2）、胰岛β细胞凋亡
遗传因素：HLA、CTLA-4、FOX3和胸腺胰岛素基因
环境因素：病毒感染、化学损伤、饮食
2)胰岛素抵抗：胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作用的敏感性降低，可引起高血糖症，而血液中胰岛素含量可正常或高于正常。（3分钟）
教学重点、难点：
教学重点※：胰高血糖素失调如何引起高血糖症
教学难点▲：1.糖代谢紊乱为什么会引起渗透性脱水
2.高血糖对心血管系统有哪些影响
3.低血糖发作时的处理原则是什么
教学方法、手段：
多媒体课件结合黑板板书，问答式、互动式和启发式教学手段。实例教学（列举病例）。
讲课思路（如何组织课堂教学及重、难点的处理）：
2)中枢神经系统损伤：神经低血糖
3)低血糖发作的警觉症状不敏感
4.▲低血糖症防治的病理生理学基础2分钟
1)病因学防治
（1）积极寻找致病原因
（2）摄入足够碳水化合物
（3）避免过度疲劳及剧烈运动
2)低血糖发作时的处理原则：迅速补充葡萄糖，恢复正常血糖水平
习题（或复习思考题、讨论题）：
1．机体血糖正常范围是多少血糖是如何调节的
4)其他因素：肝源性、肾源性、应激性、内分泌性、妊娠性、药物性高血糖和肥胖等
3.高血糖症对机体的影响9分钟
1)代谢紊乱
▲渗透性脱水和糖尿：细胞脱水、渗透性利尿
酮症酸中毒：脂肪分解、酮体↑（酸性）
2)多系统损害
（1）▲心血管系统：心肌细胞凋亡、血管内皮细胞功能损伤、血粘度和BNP↑、血管基底膜增厚（大血管、微血管病变）.
扬州大学医学院教案
课程名称
《病理生理学》第八版
任课教师
王颖
上课班级
上课时间
上课地点
医学院
教学内容（教学章、节或主题）
第五章糖代谢紊乱
课时安排
2
教学目的、要求：
1.掌握高血糖症的概念、病因与发病机制。
2.理解低血糖症的概念、病因与发病机制。
3.了解高血糖症对机体的影响，高血糖症防治的病理生理学基础。低血糖症对机体的影响，低血糖症防治的病理生理学基础。
组织课堂教学：计划分配各节讲课时间；准备授课PPT；适时提问、自问自答、调动学生思维及学习积极性；穿插临床病例，促进学生对于讲课内容的理解和加深印象。重点、 Nhomakorabea点的处理
1.胰高血糖素失调引起高血糖症的机制：概述中图表等简介胰高血糖素的生理作用，为讲述胰高血糖素引起高血糖症进行铺垫。
2.高血糖引起渗透性脱水的原因：示意图加讲述。
1．页面大小可自行添减，每上一次课写一份上述格式教案，一次课一般2个学时。
2．手写教案格式参照表格内容。
3. 教案格式供参考，可以酌情添加或删减相关内容。
受体前缺陷：胰岛素基因突变、胰岛素抗体形成。
受体缺陷：胰岛素受体异常、胰岛素受体抗体形成。
受体后缺陷：信号传导途径异常。
3)※胰高血糖素分泌失常（4分钟）
胰高血糖素分泌的抑制机制受损
胰岛α细胞对葡萄糖的敏感性下降
胰高血糖素对β细胞的作用异常：Ins↓，糖异生、糖原分解、脂肪分解
胰岛α细胞的胰岛素抵抗
3.低血糖发作时的处理：漫画示意图加深印象和讲解。
教学过程：
第一课时
一、概述：10分钟
1.课程导入：提问：列举糖代谢异常导致的疾病
2.血糖的概念和意义。正常血糖浓度 ：～L
3.血糖的调节：降血糖和升血糖的激素：胰岛素、胰高血糖素、糖皮质激素和肾上腺素对血糖的作用。
二、第一节 高血糖症25分钟
1.高血糖症定义：空腹血糖水平高于L（125mg/dl）2分钟
三、第二节 低血糖症13分钟
1.低血糖症的概念：空腹血糖浓度低于L（50mg/dl）2分钟
2.低血糖症的病因与发病机制6分钟
1)血糖来源减少：营养不良、肝功能衰竭、肾功能不全、升糖激素缺乏
2)血糖去路增加：胰岛素增加、胰岛素-葡萄糖偶联机制缺陷、消耗过多
3.低血糖症对机体的影响3分钟
1)交感神经兴奋性增强
2. 什么是高血糖症高血糖症时尿糖也高吗
3. 高血糖症的病因有哪几个方面
4.胰高血糖素失调从哪几个方面引起高血糖症
5．高血糖症为什么会引起渗透性脱水
6. 高血糖对心血管系统有哪些影响
7. 什么是低血糖症低血糖症发作时如何处理
8. 简述低血糖症的发病机制
教后记（教学反思、学生掌握情况及存在问题）：
备注：
（2）神经系统：周围神经病变、自主神经病变、脑损伤。
（3）免疫系统：主要表现为吞噬细胞的功能降低。继发感染：真菌、罕见的感染。
（4）血液系统：血压凝固性↑、血栓形成。
（5）眼晶状体：白内障
（6）其他：皮肤、骨关节
4.高血糖症防治的病理生理学基础。2分钟
1)饮食疗法
2)运动疗法
3)药物疗法：口服降糖药物、胰岛素、其他疗法如胰岛移植、干细胞治疗。