磁共振常用英文缩写词典A
ACR
美国放射学会
ADC
模数转换器、表面扩散系数
B
BBB
血脑屏障
BOLD
血氧合水平依赖性（成像法）
C
CBF
脑血流量
CBV
脑血容量
CE
对比度增强
CSI
化学位移成像
CHESS
化学位移选择性（波谱分析法）
CNR
对比度噪声比
CNS
中枢神经系统
Cr
肌酸
CSF
脑脊液
D
DAC
数模转换器
DDR
偶极-偶极驰豫、对称质子驰豫DICOM
医学数字成像和通信标准DTPA
对二亚乙基三胺五乙酸
DWI
扩散加权成像
DSA
数字减影成像术
DRESS
磷谱研究所用空间定位法，又称深度分辨表面线圈波普E
EPI
回波平面成像
TE
回波时间
ETL
回波链长度
ETS
回波间隔时间
EVI
回波容积成像
EDTA
乙二胺四乙酸
ETE
有效回波时间
EPR
电子顺磁共振
ESR
电子自旋共振
F
FFT
快速傅里叶变换FLASH
快速小角度激发FSE
快速自旋回波
FE
场回波
FID
自由感应衰减
FOV
成像野
FISP
稳定进动快速成像FLAIR
液体抑制的反转恢复fMRI
功能磁共振成像
FID
自由感应衰减信号FIS
自由感应信号
FT
傅里叶变换
FWHH
半高宽
G
GM
灰质
GMC
梯度矩补偿
GMN
梯度矩置零
GMR
梯度矩重聚
GRE
梯度回波
H
HPG-MRI
超极化气体磁共振成像术I
IR
反转序列
IRSE
反转恢复自旋回波序列
K
K-space
K空间
L
LMR
定域磁共振
M
MRA
磁共振血管成像MRCM
磁共振对比剂MRI
磁共振成像MRM
磁共振微成像MRS
磁共振波谱学MRSI
磁共振波谱成像MRV
磁共振静脉造影MT
磁化转移
MTC
磁化转移对比度
MAST
运动伪影抑制技术
MIP
最大密度投影法
MTT
平均转运时间
MESA
多回波采集
MPR
多平面重建
MP-RAGE
磁化准备的快速采集梯度回波序列MS-EPI
多次激发的EPI
N
NEX
激励次数
NMR
核磁共振
NMRS
核磁共振波谱学
NSA
信号(叠加)平均次数
NV
信号采集次数
P
PCM
顺磁性对比度增强剂PEACH
突出化学位移的顺磁性增强PS
部分饱和
PSSE
部分饱和自旋回波
PC
相位对比
PCr
磷酸肌酸
PCSI
信号强度变化率
PD
质子密度
PDW
质子密度加权
PEDRI
质子电子双共振成像
R
RF
射频脉冲
RARE
驰豫增强的快速采集方法ROI
感兴趣区
S
SAR
（射频）特定吸收率
SR
饱和恢复序列
SE
自旋回波
SNR,S/N
信噪比
SS-EPI
单激发EPI
SPIR
谱预饱和反转恢复
SSFP
稳态自由进动
SSI
固态成像
STE
受激回波
SSC
稳定状态相干技术
STEAM
空间定域的受激回波采集序列STIR
短TI反转恢复
T
TE
回波时间
TI
反转时间
TOF
时间飞越效应
TMR
局部磁共振(波谱法)
TSE
快速自旋回波
V
VOI
感兴趣空间
VSE
容积选择性激发
W
WI
加权像
WM
白质
SWI是近几年发展起来的反映组织磁敏感特性的新技术,对静脉结构、血液代谢物、铁质沉积的改变十分敏感。
DWI弥散成像
是一种功能性磁共振技术,能够反映活体组织在生理和病理生理状态下水分子微观运动状况。
ADC：表面弥散系数
脑梗塞是脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。
约占全部急性脑血管病的50％－60％。
引起脑梗塞的原因较多，主要的是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍2种。
脑血管急性闭塞后，最初4h－6h缺血区逐渐出现脑水肿，12h后脑细胞开始坏死，但梗塞区与正常脑组织尚难区别。
24h后至第5天，脑水肿达到高峰，侧支循环开始建立。
从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但梗塞区组织坏死及液化更明显。
虽已建立较充分的侧支循环，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同时，梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高，可形成出血性梗塞。
[临床表现]
主要取决于梗塞大小、部位。
临床上表现为头晕、头痛，部分病人可出现呕吐及精神症状，同时出现不同程度的脑部损害的症状，如偏瘫、偏身感觉障碍。
病情较重时可出现意识丧失。
大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。
[影像学表现]
1.CT表现：
（1）急性期：一般把发病后头5天作为急性期。
病变区水份增加在CT图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，皮质和髓质缺乏密度差异，早期这种密度减低一般不显著，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊；另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应，轻的表现为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑油消失，重的表现为中线结构向对侧移位，即所谓脑内疝，占位效应的程度
与脑梗塞面积有关，面积越大，占位效应越显著。
上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。
需要指出的是，早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3～6小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。
如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时，应该在短期内复查CT，以免漏诊。
弥散加权成像（DWI）的原理是将组织中的水分子扩散运动的速度以信号强度反映出的影像。
即可反应组织微观结构的内部特征，又能在分子
水平提供脑功能状态的独特信息［3］。
正常脑组织由于水分子的布朗运动信号降低而当布朗运动减弱（扩散运动受限）时，病变组织就会呈高信号改变，
DWI呈高信号，ADC图呈低信号。
受组织T2穿透效应的影响，
DWI上信号高低有时不能真实的反映病理情况下组织内水分子扩散的快慢变
化，
而ADC图能消除T2穿透效应，可用来定量评价扩散的情况，它不受质子密度及T1、T2效应的影响［4］。
T2WI加权上出现高信号代表血管源性水肿，而DWI上出现高信号代表细胞毒性水肿。
超急性期，脑组织缺氧缺血会造成钠水储留，细胞内外水分子的比例失调，但组织中水含量在这个阶段并无增加，因此DWI上呈高信号，而T2WI及flair序列无明显改变［5］，故在脑梗死
超急性期，DWI比常规T1WI、T2WI更能真实的反映脑缺血状态，对缺血改变很敏感，及早反映缺血病灶，其表现出较高
诊断准确性，是脑梗死超急性期首选的检查方法
［6］；对于急性期病灶，T2WI、T2－flair、DWI虽然都有很大的显示度，但DWI序列的病灶信号乃明显高于其它序列；对于亚急性期病灶，
T2WI、DWI无明显信号差别；对于慢性期病灶，T2WI序列的对比度明显高于其它序列，DWI结合ADC图可鉴别新旧病灶。
综上所述，低场磁共振也能对超急性期、急性期、亚急性期脑梗死做出明确诊断。
DWI结合ADC图可鉴别新旧梗死灶确定责任病灶，为临床治疗提供可靠依据。