腹内高压与腹腔间隔室综合征阴建兵肖江梅陈炜（铜川矿务局中心医院，陕西铜川727000）腹腔是由腹壁、膈肌、后腹膜和盆底包绕的间隔室，任何原因引起的腹腔内容量增加都可导致腹腔内压力（ｉｎｔｒａａｂｄｏｍｉｎａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＩＡＰ）增加。
虽然腹壁与膈肌有一定限度的扩张，但是当ＩＡＰ过高时，腹腔内的器官与邻近的组织都将受压，当ＩＡＰ增高到一定程度时，腹腔压力－容积曲线不呈直线，较小体积改变就会引起较大压力变化，犹如肢体的筋膜间隔综合征。
肝、肾、下腔静脉等被压，膈肌上抬都将影响心、肺，极大地扰乱了机体的生理状况。
近年来有关腹内高压（ｉｎｔｒａａｄｏｍｉｎａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＩＡＨ）与腹腔间隔室综合征（ａｂｄｏｍｉｎａｌｃｏｍｐａｒｔｍｅｎｔｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＣＳ）的文献日渐增多，熟悉和掌握ＩＡＨ与ＡＣＳ的定义、诊断方法和治疗原则，对于早期诊断、合理治疗ＡＣＳ尤为重要。
本文就相关文献进行综述。
１历史回顾早在１８６３年Ｍａｒｅｙ等就认为胸内压与ＩＡＰ是相互影响的［１］；Ｂｅｒｔ的动物实验证实了Ｍａｒｅｙ的假设，并指出膈肌下降会导致ＩＡＰ升高［２］，注意到腹内压升高对呼吸功能的影响。
１８９０年Ｈｅｉｎｒｉｃｉｕｓ对麻醉后的猫和豚鼠ＩＡＨ模型的研究表明ＩＡＰ＞２７￣４６ｃｍＨ２Ｏ（１ｃｍＨ２Ｏ＝０．０９８ｋＰａ）时，发生呼吸衰竭的机会增大［３］。
１９１１年Ｅｍｅｒｓｏｎ等证明：腹内压过度升高会引起静脉回心血流量的减少，最终导致心脏功能衰竭［４］。
１９１３年Ｗｅｎｄｔ采用直肠测压法观察发现，ＩＡＰ越高，尿量越少。
提出腹内高压与肾功能不全的关系［５］。
１９２３年Ｔｈｏｒｉｎｇｔｏｎ等在观察腹腔内压升高对肾功能影响时发现当实验动物ＩＡＰ在２０￣４１ｃｍＨ２Ｏ时出现少尿，大于４１ｃｍＨ２Ｏ时则出现无尿［６］。
１９３１年，Ｏｖｅｒｈｏｌｔ等通过一个穿刺导管和一种新的传感器直接测量了ＩＡＰ。
第二次世界大战期间由于战争创伤所导致大量的创伤、休克及器官衰竭患者。
１９４７年Ｂｒａｄｌｅｙ等［７］首次报道了ＩＡＰ增高会引起肾静脉压力增高、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
１９５１年Ｂａｇｇｏｔ报道了手术时肠管高度扩张腹壁张力大而强行关腹的患者有较高的病死率，预示腹内高压可产生严重的后果［３］。
２０世纪６０年代后随着腹腔镜技术的应用，腹内压增高带来的病理生理改变逐渐为临床医师认识。
２０世纪８０年代后逐渐意识到ＩＡＨ对循环系统具有潜在的危害并加以重视，称为腹内高压（ＩＡＨ）。
１９８０年Ｋｒｏｎ最早用膀胱测压来监测腹内压，并在１９８４年首次提出腹腔间隔室综合征（ＡＣＳ）这个名词来描述腹腔主动脉瘤手术后腹内高压所致的病理生理学改变［８］。
近年来才意识到腹腔作为一个密闭的腔室，腹内压增高可导致ＡＣＳ并逐渐受到重视。
ＡＣＳ就是在这个背景下提出来的一个新的概念。
２相关概念及定义２．１腹内压（ｉｎｔｒａ－ａｂｄｏｍｉｎａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＩＡＰ）正常腹腔内压力是腹腔间隙内稳定状态下的压力，主要由腹腔内脏器的静水压产生。
正常ＩＡＰ在５ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）左右，ＩＡＰ因人而异且可随呼吸变化，吸气时上升，呼气时下降。
一般应在仰卧位呼气末、腹肌松弛状态下进行测量。
波动范围０￣７ｍｍＨｇ。
稳定和平衡的ＩＡＰ对维护各脏器正常功能和维持机体生理内稳态非常重要。
２．２腹腔灌注压（ａｂｄｏｍｉｎａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＡＰＰ）腹腔灌注压＝平均动脉压（ｍｅａｎａｒｔｅｒｉａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＭＡＰ）－ＩＡＰ。
ＭＡＰ＝舒张压（ＤＢＰ）＋１／３（收缩压ＳＢＰ＋舒张压ＤＢＰ），在ＩＡＨ和ＡＣＳ治疗过程中，腹腔灌注压是一个预示终止复苏和患者存活的指标。
２．３腹内高压（ｉｎｔｒａａｂｄｏｍｉｎａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＩＡＨ）是指ＩＡＰ持续或反复的病理性升高≥１２ｍｍＨｇ。
根据腹内压力不同，ＩＡＨ可分为四级（详见后述）。
２．４腹腔间隔室综合征的概念与诊断标准２００６年腹腔间隔室综合征世界联合会（ＷＳＡＣＳ）第二次会议中将ＡＣＳ的定义统一为：腹腔间隔室综合征是腹腔压力稳定升高并且＞２０ｍｍＨｇ伴或不伴有腹腔灌注压（ＡＰＰ）≤６０ｍｍＨｇ，同时合并有新的器官功能障碍和衰竭。
３病因与分类腹腔与外界相对隔离，任何原因引起的腹腔内容物体积增加或腹壁顺应性降低都可导致腹腔内压增加。
３．１根据腹内压升高的时间分为慢性和急性慢性ＩＡＰ升高起病缓慢，发展较隐匿，临床上较为少见，主要包括慢性腹水、妊娠、腹腔巨大肿瘤、慢性非卧床腹膜透析和中央型病理性肥胖等。
在ＩＡＰ升高时，腹腔可有一个逐步适应的过程。
急性ＩＡＰ升高在数小时或数日内发生，通常是由于腹腔内容积增加或者由于腹壁顺应性降低、活动受限所致，虽然腹壁与膈肌有一定限度的扩张，但是当ＩＡＰ过高时，腔内的器官与邻近的组织都将受压，犹如肢体的筋膜间隔综合征，临床多见。
又可分为：①自发性：腹膜炎、肠梗阻（特别是肠扭转）、腹主动脉瘤破裂等；②创伤性：腹腔内或腹膜后出血、空腔脏器穿孔等；③手术后：术后腹膜炎、腹腔脓肿、肠麻痹等；④医源性：过量灌肠、大量补液、腹腔填塞止血、腹腔镜手术中的气腹及腹壁高张力下关腹等。
３．２根据病变部位可进一步分为腹壁型、腹腔型和腹膜后型腹壁型最常见的病因是腹部大面积烧伤、焦痂形成；腹腔型常见于腹部创伤，特别是腹部钝器伤所致肝和（或）脾破裂，腹腔内大出血使腹腔容积扩大。
此外，严重的肠胀气、肠梗阻、小儿巨结肠及乙状结肠扭转等，以及抢救危重患者时使用呼气末正压通气（ＰＥＥＰ）的压力过高，也会导致ＡＣＳ；腹膜后型指原发于腹膜后的疾病导致的ＡＣＳ，如重症胰腺炎、骨盆骨折、讲座与综述170基层医学论坛２００９年第１３卷２月上旬刊腹膜后出血和感染等。
３．３根据ＩＡＰ升高的原因和方式又可分为原发性和继发性原发性：主要见于各种腹部病变，由腹膜炎、肠梗阻、腹部和盆腔创伤导致的大出血等，其中以腹腔内出血最为常见；继发性：主要由于因腹部以外的疾病，如败血症、大面积烧伤、大量液体复苏、外科手术时强行关腹等其他情况。
４临床表现与病理生理研究发现当ＩＡＰ升高时，除肾上腺外其他腹腔内和腹膜后的所有器官血流均有不同程度的减少。
ＩＡＰ增高损害多个系统和器官，具体机制尚不清楚。
目前认为主要与直接压迫、血管渗漏、缺血／再灌注损伤、血管活性物质和细胞因子的释放、氧自由基的产生、细胞内三磷酸腺苷（ＡＴＰ）合成减少等综合作用，尤其在大量液体复苏时血管通透性增加可致严重脏器水肿、细胞外液的大量增加，以及胃肠道细菌易位等而出现一系列组织器官功能障碍和病理生理变化有关［９］。
通过直接或间接方式影响机体，产生一系列临床表现。
４．１胃肠道的影响ＩＡＰ升高最直接的作用在腹腔内脏器表面，而对压力反应最早、最敏感及受影响最大的是胃肠道系统。
ＩＡＰ升高，使肠腔压力升高，肠壁血管受压、肠道壁缺血。
ＩＡＰ≥１．４７ｋＰａ（１５ｃｍＨ２Ｏ）肠道血供及黏膜的血供即有明显的下降［１０］，造成肠道壁的缺血，肠道麻痹及水肿，黏膜屏障受损，肠蠕动的减弱或消失，肠腔内细菌的过度繁殖，炎症递质对于肠黏膜屏障的破坏，细菌易位。
严重者可致黏膜坏死或肠段坏死。
而肠麻痹及水肿又加重腹内压的升高，造成了恶性循环。
４．２心血管系统的影响ＩＡＨ对心血管系统的直接影响是回心血量及心输出量减少。
腹腔内压＞０．９８ｋＰａ（１０ｃｍＨ２Ｏ）时，中心静脉压即升高，直接压迫上、下腔静脉和门静脉，造成回心血流量减少；同时膈肌上抬使胸腔压力升高，心室舒张末期容积减少，进一步减少了回心血量，造成心排血量（ＣＯ）减少，前负荷降低，这些都会导致ＣＯ减少。
平均动脉压下降，体内肾素－血管紧张素－醛固酮系统被激活，全身动脉收缩，后负荷增加。
心率加快、中心静脉压升高、肺毛细血管嵌压升高、心率加快是最早、最直观的变化，当ＩＡＰ仅为１．３３ｋＰａ时，这一变化即可发生。
研究表明，ＩＡＰ达１５ｍｍＨｇ时，静脉回流受影响；ＩＡＰ达３０ｍｍＨｇ时，心室收缩功能降低，心室曲线向右、向下移动［１０］。
Ｂａｒｎｅｓ等［１１］发现，ＩＡＰ≥４０ｍｍＨｇ时ＣＯ减少３６％，腹腔动脉、肠系膜上动脉及肾动脉血流量分别减少４２％，６１％和７０％。
ＡＣＳ持续会引起患者休克。
动物模型上证实ＩＡＨ导致的直接死因是心功能衰竭。
ＩＡＨ违背了Ｓｔａｒｌｉｎｇｓ定律，通常反映血管内容积情况的指标如肺动脉楔压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙｏｃｃｌｙｓｉｏｎｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＰＡＯＰ）、中心静脉压（ｃｅｎｔｒａｌｖｅｎｏｕｓｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＣＶＰ），不仅不能正确反映血管内容积状况，反而给人以误导，易被误诊为心力衰竭。
一般情况下，当ＰＡＯＰ、ＣＶＰ升高，ＣＯ下降，意味着液体过多、心力衰竭应予快速利尿；ＩＡＨ情况下则完全相反，快速利尿只会加快患者死亡，此时应该积极实施液体复苏。
４．３呼吸系统的影响ＩＡＰ增加，使膈肌抬高，胸腔容积减少，一方面使胸壁的顺应性降低，减少了胸壁活动的幅度，肺容积减少（肺活量减少），肺顺应性降低；另一方面使肺的气道阻力增加，吸气压增高，肺实质内中性粒细胞聚集，大量的炎性递质的释放，导致肺水肿、低氧血症、高碳酸血症，造成肺泡萎缩和肺不张，通气／血流比例失调，通气与换气功能障碍，进一步导致氧分压下降，呼吸性酸中毒及呼吸衰竭［１２］。
临床表现为呼吸急促、血氧饱和度的进行性下降。
临床易判断为感染、急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）等而漏诊ＡＣＳ。
ＩＡＰ急性升高造成的呼吸功能障碍的３大特征为：高通气阻力、低氧血症及高碳酸血症，其直接原因是机械性压迫，此时使用呼气末正压通气会进一步加重内环境紊乱。
４．４肾功能的影响ＩＡＰ大于２．４９ｋＰａ（３０ｃｍＨ２Ｏ）肾灌注会停止，表现出少尿、无尿的必然结果，最后导致肾功能障碍、衰竭。
一般认为其原因有［１３］：腹腔高压回心血量减少，ＣＯ下降及ＩＡＰ增高直接压迫肾动脉、肾静脉和肾实质导致肾灌注血流减少，肾小球滤过率下降；肾血管阻力的增加，可使肾素－血管紧张素水平升高，使血浆抗利尿激素和醛固酮分泌增加，血管收缩，肾静脉及肾脏直接受压使肾实质水肿加剧，进一步使肾功能衰竭，Ｄｏｔｙ等认为ＡＣＳ中肾功能障碍的主要原因是肾静脉受压。
液体复苏能使ＩＡＰ、ＣＯ恢复正常，但肾血流、肾小球滤过率、尿量却丝毫不受影响。
腹腔减压术及肾包膜切开术能逆转上述指标。
４．５肝功能的影响ＩＡＰ升高使进入肝脏的动脉和静脉血（门静脉）血流量均明显减少［１４］，肝脏缺血。
胃、食管侧支血管增加。
另一方面，ＩＡＰ升高，使下腔静脉升高，肝静脉回流受阻，使肝功能的损害加重，出现肝功能的损伤。
肝脏血流减少导致肝线粒体功能障碍，能量物质产生减少，乳酸清除率下降，后者可作为反映复苏疗效的有效指征。