二、麻风反应Leabharlann 机理I型反应：升级或逆向反应，属于细胞介导的迟 发性超敏反应。T淋巴细胞与麻风菌抗原接触后， 激活，并释放巨噬细胞趋化、凝聚、移动抑制、 转移因子、淋巴毒素等吸引巨噬细胞浸润。引 起炎症的时间为24-48小时。
临床表现取决于抗原暴露的地点和种类。 皮损内抗原--皮肤I型反应，神经内抗原--神经I
五、麻风反应临床表现和诊断
I型反应全身症状：严重I型反应可伴有全身症 状，有低热，不适和厌食。有时可有手足和 面部水肿。
五、麻风反应临床表现和诊断
I型反应危险因素： 1、BT（20% ~50%）， 2、泛发型皮损者比局限型损害者高10倍，3、
查菌阴性BT病人，可能与这些病人体内有更 多的抗原被机体淋巴细胞识别有关。 4、强力杀菌药治疗后（BT3-6个月内，BL312个月）
三、麻风反应的病理改变
ENL时，神经干一般变化不大，表现为许 旺氏细胞空泡化，内含较多麻风菌，神经轴 突有去髓化，损伤和破坏。尽管神经内细菌 很多，但炎症可以轻微，但以后神经纤维化， 功能丧失。偶尔神经干内可见到ENL损害， 有中性白细胞浸润和微脓肿形成。
四、麻风反应的诱因
妊娠、手术、分娩、间发感染、酗酒、 精神创伤、过度疲劳和接种疫苗等可成为反 应的诱发因素。这些诱因干扰体内免疫系统 的平衡状态，造成平衡调节机制紊乱，从而 诱发麻风反应。
抗原量稍多于抗体量—形成中等大小复合物分子 量100万左右，沉降系数19S左右，不易被吞噬， 悬浮于血流中。
二、麻风反应的机理
在瘤型病人中大量麻风菌抗原在于巨噬细胞 内，使之在血液和间质中有效地与抗体分开。 巨噬细胞突然释放抗原，当抗原量稍多于抗 体量时，形成中等大小复合物，沉降系数为 19S，不易被吞噬细胞吞噬，悬浮在血流中， 最终沉积在毛细血管基底膜上，激活补体， 吸引中性白细胞聚集在复合物周围，吞噬并 释放溶酶体酶、蛋白酶等，出现组织损伤。
五、麻风反应临床表现和诊断
I反应持续时间差别很大，未经治疗的I型反应 可持续数月或数年。BT一般为3~9个月，BL 可持续15个月或更长，且难以控制。这种个 体和性别差异使难以制定一个治疗反应的标 准方案。即使治疗反应，反应也易反复发生， 故抗反应治疗必须连续数月到1年以上。
五、麻风反应临床表现和诊断
五、麻风反应临床表现和诊断
I型反应时有些病人神经炎症状和体征较温和，轻 度触痛或甚至无触痛，只有触摸时才觉疼痛。该神 经支配的皮肤麻木区通常有扩大或该神经支配的肌 肉逐渐无力。
有人认为麻风病人通常有神经炎（皮神经或神经 干炎），在反应时更时如此，只是医务人员没有仔 细检查或者神经炎的症状温和轻微而未发现。
降级反应表现：未经治疗BT病人可发生降级 反应，其诱发因素有妊娠，感染，疫苗接种 和精神压力等。临床表现不如逆向反应那样 剧烈，但皮损和神经损伤更加广泛，细菌增 多，呈现瘤型特征。在这型病人中，降级反 应至BL时可自行中止，但化疗后易发生I型反 应。
留下皱折的浅色斑和麻木（皮神经破坏）。
五、麻风反应临床表现和诊断
I型反应神经症状： 神经炎是I型反应最重要的部分，它可与皮肤反
应一起发生，也可以独立发生。 有时仅一条神经干受累，有时则多条神经干受
累。以尺神经受累最常见。 神经炎的表现是神经粗大、触痛。有时神经可
显著粗大，如尺神经直径可达2－3cm，功能丧 失明显。有时手、足和面部的肌肉在24~36小时 内突然瘫痪，出现垂腕．垂足和面瘫。
五、反应的临床表现和诊断
I型反应皮肤表现：主要发生于BT、BB、BL。
临床上皮损在几天或几周内红肿高起，触痛，可 出现新皮损;
可出现手足水肿，特别是有反应皮损的手足末端 水肿更明显。如果是MB病人降级反应，皮损可 呈瘤型病风的皮损;
如反应剧烈，皮损可肿胀变脆，以致发生溃疡; 当反应开始消退时，皮损干燥脱屑和最后变平，
二、麻风反应的机理
露西奥现象：其病理机制尚不太清楚，但 与麻风菌广泛侵犯小血管内皮细胞，引起 小动脉坏死有关。是一种急性过敏性血管 炎。是属于II型反应的特殊类型。血管基 底膜有抗原抗体复合物沉积，阻塞毛细血 管，引起皮肤炎症、缺血坏死，可以看作 是ENL的特殊类型。
三、麻风反应的病理改变
I型反应时，皮损内表现为上皮样细 胞肉芽肿，淋巴细胞密集浸润，组织水肿 明显，麻风菌很少，切片中示神经破坏， 神经组织在肉芽肿损害内难以辨认，组织 水肿和淋巴细胞浸润，大部分淋巴细胞在 反应高峰时呈激活状态，在反应消退时， 神经组织内通常找不到麻风菌。
三、麻风反应的病理改变
I型反应时，神经干组织内的病理表现为上皮 样细胞肉芽肿，淋巴细胞密集浸润，组织水 肿明显，神经组织内麻风菌很少。但在BL病 人反应时，神经干内通常可找到较多麻风菌。 有证据支持周围神经内的抗原是界线类麻风 反应时功能丧失的原因。
三、麻风反应的病理改变
ENL组织学特征是大量中性粒细胞浸润， 麻风巨噬细胞肉芽肿内包含大量呈颗粒状 麻风菌，血管内皮细胞肿胀和水肿，血管 壁有粒细胞浸润。这些病人血液和间质液 中含大量抗原，同时有大量抗麻风菌抗体。
2010麻风反应和处理
一、麻风反应的定义
在麻风病治疗前，治疗中或完成治疗后， 突然出现急性麻风症状和体征，临床上有皮 损，红肿触痛，神经肿痛，常伴功能丧失。 可出现新皮损。麻风反应可出现麻风病所有 的急性症状。麻风反应引起症状常是促病人 首次就医的原因。因些早期识别和治疗反应 很重要，否则神经和眼睛的损害严重，结果 不可逆转。
型反应。 在产褥期或泌乳期或在不利条件下导致某种因
子的抑制作用减弱或崩溃，使免疫平衡紊乱， 易导致迟发性超敏反应的发生。
二、麻风反应的机理
降级反应：在I型反应中，可遇到未 经治疗的病人，在诱因刺激下发生型别 向瘤型端转变，称之为降级反应。此时 病人细胞免疫功能降低，T细胞减少，B 细胞增加，IgG增加，麻风菌数量增加， 机体对麻风菌的反应性下降。
二、麻风反应的机理
II型反应：又称ENL，与CIC有关，属于抗原抗体 反应。有人证实在ENL损害中有IgG、IgM和补体 成份。而无ENL的瘤型麻风损害中缺乏。
抗原量少于抗体或两者成合适比例—形成不溶性 大分子复合物，易被巨噬细胞吞噬；
抗原量显著大于抗体量—形成小的可溶性复合 物，通过肾脏排出体外；