健康：是指躯体、精神和社会适应上的完好状态。

疾病：是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。

亚健康：是指非健康、非患病的中间状态。

脑死亡：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。

详见判断脑死亡的标准。

低钾血症：血清钾浓度小于3.5 mmol/L即为低钾血症。

酸碱平衡：生理情况下，机体依靠体液和细胞的缓冲作用及肺、肾等组织器官的调节功能来自动处理酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度相对稳定性的能力，即维持pH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。

酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或（和）调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程，称为酸碱平衡紊乱或酸碱失衡。

各项酸碱指标的含义、正常值及其意义pH和H＋浓度：pH 7.35～7.45，相当于H＋＝35～45 nmol/L，pH是反映血液酸碱度的指标。

PaCO2：是指血浆中程物理溶解状态的CO2分子所产生的张力，是反映呼吸因素的最佳指标。

正常值：33～46mmHg，平均值 40mmHg。

AB：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HCO3-含量。

AB受代谢、呼吸因素影响。

SB：是指全血在标准条件下（PaCO2为40mmHg、血氧饱和度为100％、温度为38℃）所测得的血浆HCO3-含量。

反应代谢性因素的指标。

正常人AB = SB，22～27mmol/L，平均值为24 mmol/L 。

差值反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响。

AB>SB，说明PaCO2> 40mmHg，有CO2潴留，见于：呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。

AB<SB，说明通气过度，PaCO2< 40mmHg，见于：呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。

缓冲碱（BB）：是指血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的综合，包括血浆和红细胞内的HCO3-/HB-/HB02-/Pr-/HP042-等，通常以氧饱和的全血在标准条件下测定，正常值为45～52 mmol/L，平均值48 mmol/L。

它是反映代谢因素的指标。

BB<45,见于代酸；BB>52,见于代碱。

碱剩余（BE）：标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH等于7.40时，所需酸或碱的量。

0阴离子间隙（AG）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

12±2 mmol/L。

实际上是反映血浆中固定酸根含量的指标。

AG>16, AG增高型代酸.发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5 g/dl时，可使皮肤和粘膜呈青紫色的现象。

1．血氧分压（PO2）：指溶解于血浆中的氧分子所产生的张力（或压力）。

正常值：PAO280~110mmHg（100mmHg，13.3kPa）PVO237~40mmHg（40mmHg，5.33kPa）2．血氧容量（C-O2max):指100ml血液中的Hb为氧充分饱和时所能携带氧的最大值。

正常值：20ml/dl3．血氧含量（C-O2）：指100ml血液中实际的带氧量。

包括两部分:与Hb结合的O2和物理溶解的O2正常值：CAO219ml/dl，CVO214ml/dl4．血氧饱和度（SO2）：指Hb与O2结合的饱和程度。

正常值：SaO2:93-98% SVO2:70-75%6．动-静脉氧差（DA-VO2）：CAO2与CVO2之间的差值，反映内呼吸状态。

正常值：DA-VO2=CAO2-CVO2=19-14=5 ml/dl－－－－－－－－发热：是指在发热激活物的作用下，产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，由内生致热原作用于下丘脑体温调节中枢，在中枢发热介质的介导下使体温调定点上移，进而引起机体产热增加、散热减少，最终引起体温升高超过正常值0.5℃以上的一种病理过程。

过热：是由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。

此时调定点并未发生变化。

发热激活物：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质称为发热激活物。

包括外致热原和某些体内产物。

内生致热原(EP)：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生或释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原。

可以产生EP的细胞有单核巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞等。

主要有：IL-1, IL-6, TNF, IFN, MIP-1热限：发热（非过热时），体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。

缺血-再灌注损伤：缺血的组织、器官经回复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。

氧自由基：·OH 以氧为中心的自由基称氧自由基。

自由基是指外层轨道上含有单个不配对电子的各种原子、原子团或分子。

活性氧：是指化学性质活泼的含氧代谢物，包括氧自由基、单线态氧（1O2）、H2O2、NO、脂质过氧化物（LOOH）及其裂解产物（LO·）、LOO·等钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载。

是组织再灌注损伤的一种机制。

细胞信号转导：细胞通过受体感受胞外信号分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能，该过程称为细胞信号转导。

跨膜信号转导：水溶性信号分子及某些脂溶性信号分子不能穿过细胞膜，通过与膜表面受体相结合而激活细胞内信号分子，经信号转导的级联反应将细胞外信号传递至胞浆或核内，调节靶细胞功能，该过程称为跨膜信号转导。

受体：指能够识别和特异结合特定的信号（配体）并引起生物效应的蛋白质。

核受体：类固醇/ 甲状腺激素受体超家族等受体是通过核受体转导信号的。

核受体大多本身就是转录因子。

－－－－－－－－弥散性血管内凝血(DIC)：指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，引起凝血功能失常为主要特征的病理过程。

【是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，先发生广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。

】血栓形成：在活体心血管系统内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成。

组织因子（TF）：是一种跨膜糖蛋白，存在于大多数组织细胞内，是最重要的生理性凝血启动因子。

当其大量表达释放入血，激活FIX和FX，启动外源性凝血途径。

组织因子途径抑制因子（TFPI）：TFPI主要由VEC产生，是体内主要的生理性抗凝物质。

微血管病性溶血性贫血（MAHA）及裂体细胞：DIC时循环中红细胞流经纤维蛋白的网孔，或挤出微血管内皮细胞裂隙，使红细胞扭曲、变形和碎裂，外周血涂片中出现畸形红细胞，易发生溶血性贫血。

休克：是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。

无复流现象：休克晚期，即使血压回升，但毛细血管中淤滞停止的血流未能恢复，称为无复流现象，它与白细胞黏附填塞、血管内皮肿胀，及微血栓形成有关。

寒冷型休克：血流动力学特点为低排高阻型休克，由于皮肤血管收缩、血流量减少，使皮肤温度降低，故称为寒冷型休克。

低血容量性休克：始发环节为血容量减少的休克，见于失血性、烧伤性、失液性休克。

高动力型休克：血流动力学特点为心脏排血量高、外周阻力低的休克，临床表现皮肤温暖干燥、少尿、血压下降、血中乳酸盐含量增高。

休克肺：休克时，肺血液灌流降低而且持续，引起肺淤血、水肿、出血、局限性肺不张、微血栓栓塞和肺泡内透明膜的形成的病理改变，称为休克肺。

－－－－－－－－心力衰竭：是指由于心脏泵功能障碍以致心输出量减少，不足以适应全身组织代谢需要的一种病理过程。

充血性心力衰竭：慢性心力衰竭时，常伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿，称之为充血性心力衰竭。

心肌改建：是指在持续心室机械负荷过重、神经-体液调节机制过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、代谢、数量及基因表达等方面发生的适应性变化，又称为心室重塑。

变化包括：心肌细胞肥大、凋亡与坏死，基因表达发生改变，成纤维细胞增殖、分泌胶原并合成降解胶原的酶，使细胞外基质过度沉积及降解加快，心肌质量增加、心壁增厚、心室容积扩大和心室形状改变。

渐进性过程。

向心性肥大：心室受过度压力负荷时，心肌纤维中肌节的并联性增生，使心肌纤维变粗，室壁厚度增加，心腔不明显扩大，称之心肌的向心性肥大。

离心性肥大：心室受过度容量负荷时，心肌纤维中肌节的串联性增生，心肌纤维长度加大，心室腔扩大，称之为心肌离心性肥大。

高输出量性心力衰竭：继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病，如甲亢、贫血、维生素B1缺乏、动静脉瘘等引起的心力衰竭，心输出量比心衰以前有所降低，但可稍高于正常水平。

－－－－－－－－呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能的障碍，致使动脉血氧降低，或伴有动脉血二氧化碳升高的病理过程。

呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg，或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现，称为呼吸衰竭。

限制性通气不足：指的是因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。

原因有：呼吸肌活动障碍、胸部和肺的顺应性降低、胸腔积液或气胸。

阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍。

根据气道阻塞的部位不同，分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。

弥散障碍：肺泡与血经肺泡-毛细血管膜进行气体交换的过程是一物理性弥散过程，当肺泡膜面积减少，肺泡膜厚度增加或血液与肺泡接触时间过短时，单位时间内气体的弥散量减少，称为弥散障碍。

通气血流比例失调：正常时，肺泡每分通气量（V）约4L，肺血流量（Q）约为每分5L，V/Q 为0.8，在大多数呼吸系统疾病时，肺泡通气和血流量的改变多不平行，使部分肺泡V/Q比率降低或升高，V/Q比率的变动范围也扩大，因而使肺泡通气血流比例严重失调，不能保证有效的换气而导致呼吸衰竭。

静脉血掺杂（功能性分流）：某些肺部疾患使肺泡通气严重不均，病变部位肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎症充血使血流增多，V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分气体交换，便渗入动脉血中，因类似动静脉短路，故称为功能性分流。

死腔样通气：某些肺部疾患，如肺动脉压降低、肺动脉栓塞、肺血管受压扭曲和肺泡壁毛细血管床减少等时，V/Q比率增高，患部肺泡血流少而通气多，吸入的空气没有或很少参与气体交换，因而与气道的情况类似，即犹如增加了肺泡死腔量，称为死腔样通气。