• 膀胱压（UBP）测定是判断腹腔内压力 （IAP）的间接指标
✓IAP持续或反复＞12mmHg或16cmH2O （1cmH2O=0.098kPa）定义为IAH
✓IAP分四级：I级：腹腔内压力12-15mmHg ✓II级： 16-20mmHg ✓III级：21-25mmHg ✓IV级：＞25mmHg 当出现持续性UBP ＞20mmHg并伴有新发现的器官功
MCTIS评分为炎性反应+坏死+胰腺外并发症评分之和
评分
0 2 4
0 2 3 2
急性胰腺炎的治疗• MAP治疗以禁食、抑酸、抑酶及补液治疗 为主，一般补充每天生理需要量
• MSAP及SAP需要器官功能维护、应用抑制胰 腺为分泌和胰酶抑制剂、早期肠内营养、 合理使用抗菌素、处理局部及全身并发症、 镇痛等
共同通道梗阻
激肽释 放酶活
化
缓激 肽 激肽
血管通透 性
白细胞侵 润
剧痛
胆石症
脱氧
胆酸 激活
弹力
酶活
胰蛋
化
血管壁 弹力纤 维破坏
血管 坏死
出 血
白酶
胆汁 反流
肠肽 酶
胰、糜 蛋白酶 活化
直接消化自 身组织
感染 酗酒
括约肌 收缩
磷脂酶活 化
溶血磷脂酰 胆碱
脂肪细 胞破坏
脂肪酶活化
皂化
血钙
细菌反流 入胰管
部并发症，MRCP可判断胆总管结石 ✓EUS有助于明确有无胰腺微小肿瘤、胆道微结
石及慢性胰腺炎
改良CT严重指数（MCTSI）
特征 胰腺炎症反应
正常胰腺 胰腺和（或）胰周炎性改变 单发或多个积液区或胰周脂肪坏死 胰腺坏死 无胰腺坏死 坏死范围≤30% 坏死范围＞30% 胰腺外并发症，包括胸腔一样、腹水、血管或胃肠道受累等
✓ 氧衍生自由基：直接改变线粒体膜通透性开关 ✓ 肿瘤坏死因子：具有重要的炎症、免疫调节反应功能 ✓ IL-8：可促使AP早期中性粒细胞活化及其弹性蛋白酶释放 ✓ IL-18：是AP时胰腺损伤和全身并发症的介质之一 ✓ 腺苷酸环化酶多肽：血管活性肠肽，过度表达增加AP进程 ✓ 胰腺炎相关蛋白：介导全局和全身炎症反应在胰腺炎的炎症过
胰腺假性 囊肿
WON
包裹性坏 死
IPN
感染性胰 腺坏死
发生在病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，信号均 匀、缺乏完整包裹，可以单发或多发
发生在病程早期，表现为液体内容物，但是包含混合的液体和坏死组织 （胰腺实质或胰周组织坏死），MRI或超声检查有助于与APFC鉴别
通常繁盛在起病4周以后，有完整非上皮性包裹包膜的液体积聚，内含胰腺 分泌物、肉眼组织、纤维组织等
• 复苏成功指标：
✓尿量＞0.5-1ml·Kg-1·h-1 ✓平均动脉压（MAP）：＞65mmHg、心率＜ 120
次/分 ✓BUN ＜7.14mmol/L（如果＞7.14mmol/L在24h内
下降至少1.79mmol/L） ✓Hct：35%-44%
早期液体复苏
• 液体复苏的晶体液选择：乳酸林格氏液、 生理盐水均可
• 羟乙基淀粉酶作为胶体液不建议用于液体 复苏 有可能增加多器官功能衰竭以及持续 肾脏替代治疗
呼吸机辅助呼吸
• SAP发生急性肺损伤时给予鼻导管或面罩吸 氧，SPO2维持在95%以上，进展至ARDS时应 加强监护，必要时给予机械通气
持续性肾脏替代治疗（CRRT）
• AP伴急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳 定血流动力学参数，必要时给予血液净化 治疗
极高
急性胰腺炎的诊断
• AP的临床表现
✓ 腹痛是AP的主要症状，多为急性发作 ✓呈持续性 ✓位于上腹或左上腹 放射至背部 胸部和左腹部 ✓钝痛或锐痛 ✓可有恶心、呕吐、黄疸、腹胀、发热等
急性胰腺炎的完整诊断
• 诊断标准
✓ AP完整诊断应包括AP分类、病因和全身/局部并发症 ✓ 急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，可向腰背部放射 ✓ 血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上线值3倍 ✓ 增强CT/MRI呈AP典型影像学改变（胰腺水肿或胰周渗出积液） ✓ 临床上符合上述3项标准中的2项即可诊断为AP
腹腔内高压（IAH）腹腔室间隔综合征（ACS）
• 是AP的严重全身并发症，容易导致器官功 能衰竭
• 严重的肠道屏障功能障碍和高内毒素水平 可引起IAH和ACS，促炎反应引起积液、腹 水及后腹膜水肿，也可因过度的补液治疗 导致IAH
• ACS会导致腹腔和腹腔外重要的脏器发生功 能障碍
判断腹腔内压的指标
程中发挥调节作用，是炎症反应的调节器，兼具抗炎和炎症影 响
急性胰腺炎分类
• 轻症AP（MAP）
✓具备AP的临床表现和生化改变 ✓不伴有器官功能衰竭及局部或全身症状 ✓1-2周内可恢复 ✓不需反复的胰腺影像学检查
急性胰腺炎分类
• 中度重症AP（MSAP）
✓具备AP的临床表现和生化改变 ✓一过性的器官衰竭 ✓有局部或全身症状
通常发生在起病4周以后，由坏死组织及加强的壁构成，是一种成熟的、包 含胰腺和（或）胰周坏死组织，具有界限分明炎性包膜的囊实性结构
通常继发于PPC或WON，内含脓液及坏死组织，CT上的典型表现为“气泡征” ，也包括无“气泡征”的感染
全身并发症
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
✓是AP最常见的全身并发症，见于MSAP和SPA ✓心率＞90次/min ✓体温＜36℃或＞38℃ ✓WBC＜4ｘ109/L或＞12ｘ109/L ✓呼吸频率＞20次/min或PCO2＜32mmHg
胰管梗阻
• 结石、虫卵、肿瘤使胰管出现完全或不完 全阻塞，胰腺分泌物不能通过胰管及时排 泄，则会使胰管内压力增高而胀破胰管， 胰液流入胰实质破坏胰腺
高脂血症
• 胰腺毛细血管床中的脂肪酶作用于血清中 高水平的甘油三酯，产生有毒性的游离脂 肪酸，损伤胰腺小血管内皮，产生炎症细 胞和血栓
炎症介质
• 胰腺炎期间，产生并释放多种炎症介质间接或直接造成细 胞损伤，也可引起系统炎症反应综合征，发生多系统脏器 衰竭
循环（收缩 ＞90 压 mmHg）
肾脏（Cr umol/L）
＞134
1
2
3
301-400
201-300
101-200
＜90
＜90
＜90
补液不能纠 补液后纠正 PH＜7.3 正
134-169
170-310
311-439
4 ＜101 ＜90 H＜7.2
＞439
脓毒症
• SAP合并脓毒症病死率升高50%-80% • 主要为革兰氏阴性杆菌 可有真菌感染
早期液体复苏
• 早期液体复苏是改善有效循环血容量和器 官灌注不足，推荐采用“目标导向治疗” 策略，注意输注液体的晶体与胶体比例， 并控制输液速度。
• 具体补液措施分为快速扩容和调整体内液 体分布 必要时给予血管活性药物维持血压
• 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的 液体量
早期液体复苏
• 保障快速扩容的同时，避免过度补液，需 要设立复苏终点，以免加重组织水肿
对于有重症倾向的AP患者，要定期检查各项 生命体征并持续评估
急性胰腺炎分类
• 重症AP（SAP）
✓具备AP的临床表现和生化改变 ✓必须伴持续＞48h的器官功能衰竭 ✓后期合并感染则病死率高
急性胰腺炎分类
• 危重急性胰腺炎（CAP）
✓是一种新分类，由SAP定义衍生而来 ✓伴有持续的器官功能衰竭和胰腺/全身感染。病死率
少尿、无尿
休克、肾功能不全
黄疸加深
胆总管下端梗阻，肝损伤或肝衰竭
Grey-Turner征，Cullen征
胰腺出血坏死
体温持续升高或不降
严重炎症反应及感染
意识障碍，精神失常
胰性脑病
上消化道出血
应激性溃疡，左侧门静脉高压
猝死
严重心律失常
改良Marshall评分
评分指标 0
呼吸
＞400
（PaO2/FiO2）
改良Marshall评分≥2分 • APACHEII、BISAP、JSS、MCTSI等评分系统有
助于判断AP病情严重程度
急性胰腺炎程度诊断
器官衰竭
MAP
无 和
胰腺坏死 无
MSAP ＜48小时内恢复
和（或）
无菌性
SAP ＞48h
或
感染性
CAP ＞48h
和
感染性
急性胰腺炎的完整诊断举例
列序 例1
例2
病因
• 常见病因：
胆石症 酒精 高脂血症 占70%以上
•其他病因：
自身免疫性 先天性 医源性（经内镜逆行胰胆管造影） 感染性 代谢性 坏死
性 梗阻性 中毒性 创伤 性 血管源性 占10% •经各项检查不能确定的病因称为特发性
发病机制
• 各种胰酶原的不适时提前被激活是AP形成 的始动因素
主要包括共同通道梗阻 十二指肠反流 酗酒 胰管梗阻 高 脂血症 炎症介质
血钙＜2mmol/L
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死
血甘油三酯↑
既可能是AP的病因，也可能系急性应激反应所致
血钠、钾、PH异常 肾功能受损、内环境紊乱
急性胰腺炎辅助检查
• 影像学诊断
✓胰腺CT有助于明确AP初期诊断 增强CT可精确判 断坏死和渗出范围及胰腺外并发症 5-7后进行
✓MSAP/SAP患者建议1-2周随访CT检查 ✓MRI检查胰腺水肿比增强CT敏感，也能判断局
（1mmHg=0.133Kpa）
SIRS持续存在增加AP发生器官衰竭的风险
器官功能衰竭
• 主要是呼吸、肾脏和循环衰竭，是AP最炎 症的全身并发症，也是SAP主要的致死原因
• 可通过改良Marshall评分评定 • 一种器官评分≥2分则定义为器官衰竭，在