糖尿病的诊断和分类美国糖尿病协会糖尿病的定义和描述—糖尿病是一系列的代谢性病，特点是高血糖，原因是胰岛素分泌缺陷，胰岛素功能缺陷，或者二者兼有。

糖尿病的慢性高血糖和相关的不同的器官的损伤，功能障碍，和衰竭，尤其是眼睛，肾脏，神经，心脏和血管。

糖尿病的发展包括几个发病过程。

这些归类于胰腺β细胞的自身免疫障碍，随之而来的胰岛素不足的异常，导致胰岛素功能抵抗。

糖，脂和蛋白质的代谢异常的基础是胰岛素对靶组织的功能不足。

胰岛素功能不足源于分泌不足和/或在激素功能合成通路的一点或多点的组织对胰岛素反应减弱。

胰岛素分泌不足和胰岛素功能不足常常同时存在于同一个病人，通常不清楚是哪一个异常，或假如是任一个异常，是高血糖的主要原因。

高血糖的典型症状包括多尿，多饮，体重减轻，有时伴多食，和视力模糊。

生长损伤和对某种感染敏感可能也伴有慢性高血糖。

无法控制的糖尿病的急性的，威胁生命的后果是高血糖酮症或非酮症的高渗综合征。

糖尿病的长期并发症包括潜在的失去视力的视网膜病；导致肾衰竭的肾病；有足溃疡，截肢和Charcot关节风险的外周神经病变；自发的神经病变将导致胃肠，泌尿生殖和心血管系统的症状和性功能障碍。

糖尿病病人动脉粥样硬化心血管病，外周动脉和脑血管疾病的发生率升高。

高血压和脂蛋白代谢异常也频发。

大多数的糖尿病有两大发病机理（下面会详细介绍），一个是，1型糖尿病，原因是胰岛素分泌的绝对不足。

这种类型的高风险个体通常识别的方法是胰岛的自身免疫病理过程的血清学证据和遗传标志物。

另一种是2型糖尿病，原因是胰岛素功能抵抗和胰岛素分泌反应的代偿性不足。

在后者，高血糖的程度足以导致不同靶器官的病理和功能变化，但是没有临床症状，可能在检测出糖尿病之前已经存在很长时间了。

在无症状期间，可能会检测出空腹血糖或口服糖负荷后的血浆血糖测定异常。

高血糖的程度（任一）会随时间变化，取决于潜在的疾病过程的程度（图1）。

疾病过程可能存在但是可能没有发展到导致高血糖。

同一个疾病的过程可能导致空腹血糖受损（IFG）和/或糖耐量受损（IGT），却没有达到诊断标准。

在一些糖尿病病人，良好的血糖控制可以通过降低体重，体育锻炼，和/或口服降糖药获得。

因此这些个体不要求使用胰岛素。

其他的个体有剩余的胰岛素分泌的，但是要求外用胰岛素保证良好的血糖控制，没有胰岛素也可以生存。

对于大量的β细胞损毁的，没有胰岛素分泌，就要求使用胰岛素来生存。

代谢异常的严重性可能进展，倒退或停滞不前。

因此，高血糖的程度反映了潜在的代谢过程的严重性，它的治疗超出了过程本身。

糖尿病的分类和糖管理的其他类别-糖尿病个体的分配主要要诊断的情况，和很多的糖尿病个体不是很容易的适用于单个类别。

例如，妊娠糖尿病人群可能在分娩后持续高血糖，实际上，可以判定为2型糖尿病。

或者，是因为大量使用类固醇而发生糖尿病，一旦糖皮质激素停用可能血糖就正常了，但是可能在多年后复发胰腺炎后发展成糖尿病。

另一个例子是某人使用利尿剂治疗，多年后发展为糖尿病。

因为利尿剂本身不会导致高血糖，这样的个体可能有2型糖尿病，是因为使用药物加重了病情。

因此，临床医生和病人，标注糖尿病的类型并不重要，重要的是了解发病机理，进而有效的治疗。

1型糖尿病（β细胞损毁，通常导致绝对的胰岛素缺陷）免疫介导的糖尿病。

这种类型的糖尿病仅占5–10%，以往的术语称为胰岛素依赖型糖尿病，1型糖尿病，或者幼年型糖尿病，原因是胰腺β细胞的细胞免疫损伤。

免疫损伤标志物包括胰岛细胞自身抗体，胰岛素抗体，GAD (GAD65)自身抗体，和酪氨酸磷酸酶IA-2 and IA-2β自身抗体。

当空腹的高血糖被检测到后，85–90%的个体存在一种和通常更多的自身抗体。

而且，疾病有很强的HLA相关性，还有DQA 和DQB基因，和被DRB基因影响。

这些HLA-DR/DQ等位基因可以预先处理或保护。

在这种形式的糖尿病中，β细胞损伤的比率是可变性很大的，在一些个体很快变化（主要是婴儿和儿童），而在其他个体又很慢（主要是成人）。

一些病人，尤其是儿童和青少年，可能疾病的首发表现是酮症酸中毒。

其他人可以由适度的高血糖很快的转变为严重的高血糖和/或酮症酸中毒，同时存在感染或其他疾病。

仍然有一部分人，尤其是成年人，可能保持剩余的β细胞功能，可以多年内防止酮症酸中毒；这种个体最终要依靠胰岛素生活，并处于酮症酸中毒的风险。

疾病的后来的情况，几乎很少或没有胰岛素的分泌，所以对于血浆C-肽，检测出为低水平或检测不到。

免疫介导的糖尿病通常发生在儿童和青少年时期，但是也可发生在任何年纪，甚至80和90岁的年纪。

β细胞的自身免疫是多重遗传素质的，与环境因素相关还不能充分定义。

尽管这种类型的病人很少有肥胖的，但是肥胖还是与糖尿病是相容的。

这些病人也易患其他的自身免疫病，如Graves’病，Hashimoto’s甲状腺炎，Addison’s病，白癜风，脂性腹泻，自身免疫性肝炎，重症肌无力，和恶性贫血。

特发性糖尿病。

一些类型的1型糖尿病没有已知的病因。

一些这样的病人有永久的胰岛素缺乏，易于发生酮症酸中毒，但是没有自身免疫证据。

尽管只有少量的这种1型糖尿病病人，但是这些病人，大多数是非洲人或亚裔。

这种糖尿病病人有着插曲式的酮症酸中毒和在每次发生之间存在着不同程度的胰岛素缺乏。

这种糖尿病有很强的遗传性，缺乏β细胞自身免疫的免疫证据，与HLA不相关。

患者需要绝对的胰岛素替代治疗，可以自由活动。

2型糖尿病（分类主要是胰岛素抵抗，因为胰岛素抵抗产生的胰岛素分泌不足）这种糖尿病，占～90–95%，以往被称为非胰岛素依赖型糖尿病，2型糖尿病，或成人发作的糖尿病，包括胰岛素抵抗和通常至少最初有相关胰岛素不足（不是绝对的），通常贯穿一生，这些个体不需要胰岛素治疗来维持生命。

可能有很多不同的发病原因。

尽管特定的发病原因还不明了，但是β细胞自身免疫损伤不发生，病人没有上面和下面列举的的任何发病原因。

大多数病人有肥胖，肥胖本身导致某种程度的胰岛素抵抗。

在传统的体重标准上没有肥胖的病人可能有升高比例的体脂分布在腹区。

酮症酸中毒不会自发；当发生时，通常是伴有另外疾病如感染。

这种糖尿病通常多年未诊断，因为高血糖是成梯度发展，早期通常不严重到发生典型症状。

然而，这种病人有升高的风险发生大血管和微血管并发症。

反之，病人可能胰岛素水平正常或升高，更高的血糖值会导致更高的胰岛素值，而β细胞功能正常。

因此，胰岛素分泌是有缺陷的，不足以代偿胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗可以通过体重减轻和/或用药治疗来改善，但是不常回复到正常水平。

这种类型的糖尿病会随着年龄，肥胖和缺乏体力活动而风险升高。

更常发生在先前有妊娠糖尿病的女性，和有高血压或血脂异常的个体，在不同的种族/人种的人群中发病是变化的。

通常与遗传素质强相关，高于1型糖尿病的自身免疫。

然而，遗传学是复杂的，不能清楚的定义。

其他特殊类型的β细胞遗传缺陷型糖尿病。

β细胞单成因相关的糖尿病有几种。

这种糖尿病的通常的特点是早期发生高血糖（常在25岁前）。

他们归类为MODY，年轻即发生糖尿病，特点是胰岛素分泌损伤，胰岛素功能减低或无功能。

他们是常染色体显性遗传。

迄今已经识别出在不同的染色体上有6个基因座发生异常。

最常见的是12号染色体的突变，它在肝转录因子上，称为肝细胞核因子(HNF)-1α。

第二种形式是7p染色体的葡糖激酶突变，导致葡糖激酶分子缺陷。

葡糖激酶转换葡萄糖为葡萄糖-6-磷酸，这种代谢，转而刺激β细胞分泌胰岛素。

因此，葡糖激酶在此充当了β细胞的“葡萄糖测定仪”。

因为葡糖激酶基因缺陷，血浆血糖水平升高是有必要的引发正常水平的胰岛素分泌。

不常见的类型是其他转录因子的突变，包括HNF-4α, HNF-1β,胰岛素启动因子(IPF)-1, 和NeuroD1.线粒体DNA的点突变已经被发现与糖尿病和耳聋是相关的。

最常见的点突变发生在tRNA亮氨酸基因的3,243位置，导致A-to-G转录。

同一损害发生在MELAS综合征（线粒体肌病，脑病，乳酸酸中毒，和中风样综合征）；然而，糖尿病不是这种综合征的一部分，提示这种遗传损伤有不同的表型。

基因异常导致不能将胰岛素原转换成胰岛素，这在一些家族已经被识别，这种表征是常染色体显性遗传。

葡萄糖不耐受是温和的。

同样的，伴有受体受损的突变胰岛素分子产物已经在一些家族被识别，与常染色体相关，只是温和的损伤，或甚至有正常的血糖代谢。

胰岛素功能的遗传缺陷。

有不常见的糖尿病的原因，源于胰岛素功能的遗传检测异常。

代谢异常与胰岛素受体突变相关，可能有胰岛素水平升高，和适度的高血糖到严重的糖尿病。

一些有这些突变的个体可能有黑棘皮症。

女性可能男性化和有增大的包囊卵巢。

过去，这种综合征叫做A型胰岛素抵抗。

矮怪病和Rabson- Mendenhall综合征是两种儿科综合征，胰岛素受体发生突变，继而胰岛素受体功能改变，和极度胰岛素抵抗。

前者的特点是面部特征和婴儿期死亡，后者是牙齿和指甲异常和松果体增生。

胰岛素受体结构和功能的改变在胰岛素抵抗脂肪缺乏性糖尿病是不能显示的。

因此，可以假定损伤一定是存在于受体后信号转导通路。

胰腺外分泌疾病。

任何广泛损伤胰腺的过程可能会导致糖尿病。

获得性过程包括胰腺炎，外伤，感染，胰腺切除和胰腺癌。

除了癌症原因，胰腺的损伤对于糖尿病来讲是广泛发生的；肾上腺癌包括胰腺的一小部分，与糖尿病相关。

这提示了机制与β细胞团的简单降低不同。

更多的还有囊性纤维化和血色素沉着病也会损伤β细胞和减少胰岛素分泌。

纤维钙化胰腺病可能伴有腹痛辐射到后背，X线检查可以识别胰腺钙化。

尸检中在外分泌管发现胰腺纤维化和钙石。

内分泌疾病。

几种激素（如生长激素，皮质醇，胰高血糖素，肾上腺素）抵抗了胰岛素的功能。

过量的激素（如分别是肢端肥大症，库欣综合征，胰高血糖素瘤，嗜铬细胞瘤）可以导致糖尿病。

这常发生在已经存在胰岛素分泌缺陷的个体，激素过量解决后，就解决了典型的高血糖。

生长抑素瘤和醛甾酮瘤引发的低钾血症可以导致糖尿病，至少部分的，抑制胰岛素分泌。

高血糖通常在成功的去除瘤后得以解决。

药物或化学品引发的糖尿病。

很多药物可以减少胰岛素的分泌。

这些药物可能本身不导致糖尿病，但是可以促成胰岛素抵抗的个体发生糖尿病。

在这种情况，分类是不清晰的，因为β细胞功能不良的顺序或相对重要性和胰岛素抵抗是未知的。

某些毒素如杀鼠剂（老鼠药）和静脉内戊烷脒可以永久性的损伤胰腺β细胞。

很幸运，这种药物反应很少见。

还有很多药物和激素可以减弱胰岛素的功能。

例子包括烟酸和糖皮质激素。

接受α干扰素的病人已经报道发生了糖尿病，与岛细胞抗体有关，还有，在某些情况，会发生严重的胰岛素缺陷。

表1列举的不全，但是反映了更常见的公认的药物，激素或毒素引发的糖尿病类型。

感染。

某些病毒与β细胞损伤有关。

糖尿病发生在有先天性风疹的病人，尽管大多数病人有HLA，和1型糖尿病的免疫标志物。