新发现提高了我们对血压调控机制的认识。

在免疫机制、肠道菌群的作用、血管周
围脂肪和炎症对脉管系统的负面影响、以及肾素-血管进展素-醛固酮系统中少见
的基因变异方面的关键研究，为我们认识高血压的发病机制提供了新的见解。

来自
加拿大蒙特利尔McGill 大学高血压科、医学部以及医学研究所的专家们对2017 年高血压病发病机制方面的新进展进行了总结，发表在最新一期的Nature Review
Nephrology 杂志上。

关键进展
1.血清和T 细胞中的糖皮质激素调节蛋白激酶（SGK1）信号传导，通过一种涉及
到上调Na+/K+/2Cl-转运子 1（NKCC1）和极化T 辅助细胞 17（Th17）表型的机制，会引起盐诱导性血压升高和靶器官损害。

2.高盐饮食改变了人类和小鼠的肠道菌群，导致乳酸杆菌数量的减少，Th17 细胞
数量的增多，血压升高。

3.在小鼠中，γδT 细胞参与了血管紧张素Ⅱ诱导的高血压和内皮细胞功能紊乱，也可能在人类高血压和终末期脏器功能损害中发挥作用。

4.AngⅡ的 1a 型受体（AGTR1A）和骨桥蛋白介导了周围脂肪组织中巨噬细胞极化
到炎症表型的过程，导致了炎症和潜在有助于主动脉瘤形成。

5.包括APLN 基因和RENBP 基因在内的 7 个肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）相关基因的少见变异与血压的盐敏感性有关。

盐（NaCl）通过提高NKCC1 活性的血清和SGK1 依赖途径从而诱导Th17 细胞活
化。

高盐摄入同样也导致肠道菌群中乳酸杆菌的数量减少，导致Th17 细胞的刺
激。

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激γδT 细胞，其反过来又刺激免疫其它细胞，包括
Th17 细胞。

活化的Th17 细胞和γδT 细胞产生IL-17，这将刺激肾脏钠潴留和血管收
缩，导致血压升高。

较少见的RAAS 基因变异可能通过AngⅡ参与机制增加盐的
敏感性。

在血管周围的内脏脂肪组织中，AngⅡ与AngⅡ的 1a 型受体（AGTR1A）结合会导致致炎症的骨桥蛋白产生增加，这些有助于腹主动脉瘤的形成和进展。