高脂血症性急性胰腺炎的营养治疗临床分析
高脂血症是急性胰腺炎的病因之一，其发病机制主要是由于高水平甘油三酯分解的游离脂肪酸对胰腺本身的毒性作用及其引起的
胰腺微循环障碍，而高脂血症中frederikson分型的ⅰ、ⅳ、ⅴ型危险系数更高。
[1]由于高脂血症性急性胰腺炎（hap）在临床治疗过程中由于疾病的特殊性，其营养支持治疗在临床上存在一定矛盾。
对我院2010年7月至2013年2月收治的21例hap患者的临床治疗资料进行回顾性分析，总结其营养支持治疗的临床体会，报道如下：
1 资料与方法
1.1一般资料：2010年7月-2013年2月收治的21例hap患者，其中男性17例，女性4例；年龄16-63岁，平均年龄45.8岁。
轻型胰腺炎10例，重症胰腺炎11例。
随访时间2月-2年。
1.2诊断标准：（1）sap诊断标准参照中国急性胰腺炎诊治指南：具备ap的临床表现和生化改变，且ranson评分≥3； ct分级d 或e； apacheⅱ评分≥8. （2）tg>11.3 mmol/l，或tg值在
5.65-11.3 mmol/l之间，但血清呈乳状，并且排除ap的其他致病因素如胆道结石、微结石、oddi括约肌功能障碍、药物性ap、细菌病毒感染等。
1.3治疗方法：（1）常规ap治疗，包括禁饮食、胃肠减压、胰酶抑制剂、营养支持和抗感染治疗等。
（2）血液净化（血脂吸附与血液滤过）。
（3）改善微循环：使用丹参、前列地尔、低分子
肝素等血管活性药物改善胰腺微循环。
（4）中医中药治疗：清胰汤ⅱ号经胃管内注入、芒硝袋腹部外敷。
（5）全胃肠外营养（tpn）. hap患者实施tpn治疗时，脂肪乳剂的摄入应慎重： hap发病72 h 内绝对禁止静脉输入各种脂肪乳剂，防止血tg值进一步升高，加重胰腺病理损伤；当患者腹痛减轻，血tg值≤5.65 mmol/l而单纯静脉输注高糖补充能量难以控制血糖者，可输入短、中链脂肪乳剂，使之直接经门静脉代谢而不产生全血乳糜状微粒[2]；早期置入鼻空肠营养管肠内营养有助于防止肠道菌群移位引起的腹腔
感染。
hap后期，患者一般状态差而无法实施肠内营养时，若血tg值在1.7-3.4 mmol/l，在严格监测血脂条件下，可输入短、中链脂肪乳剂24 h量≤750 ml，长链脂肪乳剂24 h量≤250 ml. 脂肪乳剂输入12 h后，若血tg值>5.65 mmol/l，应立即停用. 脂肪乳剂使用过程中，应定期复查脂肪廓清试验，实验阳性者应及时停用。
（6）手术治疗：对经非手术治疗病情仍逐渐加重，或合并胰周坏死感染时，应立即采取手术措施（如坏死组织清除、腹腔灌洗引流等）。
另外，sap患者合并胰腺假性囊肿形成时，亦须手术行胰腺假性囊肿空肠吻合等内引流手术。
（7）药物治疗：患者病情允许进食后口服降甘油三脂药物，随访血tg和脂蛋白浓度的变化。
1.4观察指标：检测患者入院时、住院15天、住院后30天的体重指数、上臂皮下脂肪厚度、甘油三脂、血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白变化情况及并发症发生情况。
1.5统计学方法：采用spss17.0统计软件进行统计学处理。
计量资料以x± s表示，应用重复测量方差分析方法，p<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 观察指标的变化：患者bmi指数、上臂皮下脂肪厚度、tg在经过胰腺炎常规治疗+营养支持治疗后下降，差异有统计学意义；pa在治疗后上升，差异有统计学意义。
而患者白蛋白、总蛋白变化无统计学意义，这可能与本组患者并发症不同，机体消耗量不同有关。
2.2 并发症发生情况：治疗期间死亡2例，均为暴发性胰腺炎，入院后48小时内因多器官功能衰竭死亡，死亡率9.52 %。
另外，发生急性肾衰4例（19%），呼衰6例（28.57%），胰周脓肿3例（14.28%），均行胰周坏死组织清除+脓肿引流术治愈，其中2例同时行空肠造瘘术。
胰腺假性囊肿7例（3
3.33%），5例经保守治疗治愈，2例行胰腺假性囊肿空肠roux-en-y内引流术治愈。
3 讨论
高甘油三酯血症导致胰腺炎的机制主要有：tg分解产物对腺泡细胞的直接损伤、胰蛋白酶原激活加速、胰腺微循环障碍等。
胰腺炎引起的胃肠功能障碍是我们发病后选择静脉营养支持的主要原因之一，但由于hap患者同时存在脂质代谢紊乱，使得我们在进行营养支持过程中通常会遇到选择何种营养支持方案最为合适的难题。
根据中国急性胰腺炎诊治指南（2013，上海）[3]，结合我们的临
床治疗经验，我们的体会是血tg值≤5.65 mmol/l患者需要长期禁食的，给予短、中链脂肪乳剂，可以维持患者的能量供给，不会因加重胰腺微循环障碍而加重病情。
对于患者胃肠道动力耐受的患者，早期的经鼻空肠营养管给予鼻饲短肽类制剂有利于防止肠道粘膜萎缩导致肠道菌群移位，还可缓解因限制脂肪乳剂输入而导致机体能量不足的矛盾。
后期随着脏器功能的恢复，所提供的营养物质必须超过机体消耗量，获得能量和氮量的正平衡。
[4]总热卡摄入应在1.2-1.5倍静息能量消耗或30-35kcal/（kg.d），氮量
0.2-0.24g/（kg.d）。
[5]补充谷氨酰胺制剂有助于胃肠道粘膜屏障的维护。
我们有两例胰周脓肿患者，术后高热、胰周脓肿脓液细菌培养提示泛耐药，通过提高机体免疫力、通畅引流、和有效的肠内肠外支持均治愈出院。
综上所述，对于高脂血症性胰腺炎患者，科学结合肠内+肠外营养支持是治疗胰腺炎的重要手段，能够预防患者营养不良的发生，同时对控制感染、预防hap的复发十分重要。
另外，高脂血症胰腺炎较易复发，故患者出院时应注意做好规律服药降脂药物、检测血脂、戒酒等宣教工作。
参考文献：
[1] 孙诚谊，潘耀振.高脂血症性胰腺炎的发病机制及诊疗进展.世界华人消化杂志，2008，16（4）：343-349.
[2] 周亚奎，杨体雄，何跃明.高脂血症性胰腺炎.临床外科杂志，2002，10（1）：52.
[3] 中华医学会消化病学分会胰腺病学组.中国急性胰腺炎诊治指南.2013.上海.中华消化杂志.2013，33（4）：217-222.
[4] 秦朝晖，程爱群，袁祖荣。
营养治疗在老年急性胰腺炎伴高脂血症患者中的意义.老年医学与保健，2007，13（1）：33-36.
[5] 王湘，刘晓红.高脂血症性急性胰腺炎的营养支持策略.中华临床营养杂志，2011，19（1）：25-27.。