5、低血压和休克：几乎所有的病人都有低血压 如疼痛缓解而SBP仍<80mmHg，并有休克表现可 诊断为休克 休克多在起病后数小时或1周内发生，约20%病 人可见，原因 ①主要是心源性，为心肌广泛（>40%）坏死， 心排血量急剧下降 ②神经反射引起周围血管扩张属次要 ③严重心律失常、血容量不足等
6、心衰：约32～48%在起病最初几天内或疼痛、休 克好转阶段出现 主要是急性左心衰 为梗死后心肌舒缩力显著减弱或不协调所致 重者可发生肺水肿，随后可出现右心衰表现 右心梗死可一开始即右心衰伴血压下降
高密度脂蛋白 （HDLⅡ） 载脂蛋白A （ApoA）
• 高血压：冠脉硬化者60～70%有高血压，高血 压损伤动脉内皮引发硬化，SBP和DBP升高都 与本病密切相关。控制高血压可以减少冠心病 的发病 • 吸 烟：造成动脉壁氧含量不足，促进动脉硬 化的形成吸烟者发病率和病死率增高2～6倍
• 糖尿病：加快动脉硬化、血栓形成和引起动脉栓 塞。目前将冠心病和糖尿病称为“等位征”
冠心病
心血管医生将面对 越来越多的冠心病患者
冠状动脉解剖图（正面观）
左主干 回旋支
前降支
右 冠
冠心病（coronary heart disease）
定义：
冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞， 或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或 坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心
脏病，亦称缺血性心脏病。
ST段抬高的不稳定型心绞痛
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高
不稳定型心绞痛的临床危险分层
心绞痛类型
低危组 初发、恶化劳力型，无静息时 发作 中危组 A：1个月内出现的静息心绞痛， 但48小时内无发作者 B: 梗死后心绞痛 高危组 A: 48 h 内反复发作心绞痛 ＞1 ＞20
Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛
Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛
Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛
Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛
冠心病危险因素干预


饮食治疗：保持理想体重， 低胆固醇、低脂摄入。 改善生活方式的十六字箴言
戒烟限酒、适当运动 合理饮食、心理平衡



降脂治疗：应用他汀类降脂 药物治疗使LDL-C降至2.6 mmol/L以下。 猪大吃大喝、不运动、睡懒 控制高血压。 觉，与许多冠心病患者的 控制血糖。 生活习惯相似，而且猪的
上
心绞痛的鉴别诊断

心脏神经症：疲劳之后出现，伴其他神经衰弱症状 急性心肌梗死：性质更剧烈，伴心律失常、心衰和休克 其他心脏病引起的心绞痛：AS、AI、肥厚性心肌病 肋间神经痛：压痛、牵拉痛、咳嗽、深呼吸和身体转动时疼痛 Nhomakorabea

加剧

不典型疼痛：消化系统疾病、颈椎病等
心绞痛分级
根据加拿大心血管病学会分类分级：
一、发病机制
冠脉供血 心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
心绞痛
心率 加快 心肌收缩 力加强 心肌张 力增加 冠脉 痉挛 循环血 量减少 冠脉狭 窄固定
心肌耗氧
冠脉供血
临床表现
以发作性胸痛为主要表现：六大特点



部位：胸骨上或中段之后、心前区，手掌大小 范围，界限不清，不能用手指点明 性质：难描述，多为压迫、发闷、压榨或紧缩 感，病人难受 说不清的感觉，而不是绞毛巾 诱因：体力劳动或情绪激动。 时间：多为3-5分钟，1-15分钟（95%） 缓解：休息或含服硝酸甘油 放射: 左肩、左臂内侧、颈、咽或下颌部
【病因】
危险因素或易患因素（risk factors）
主要危险因素：
• 年龄：多见于40岁以上中老年人 • 性别：男女比例约2∶1，女性绝经期后患病 可增加
血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的 危险因素
总胆固醇 （TC） 甘油三酯 （TG） 低密度脂蛋白 （LDL） 极低密度脂蛋白 （VLDL） 载脂蛋白B （ApoB）
【临床表现】
（一）先兆 50%～81.2%在发病前数日至数周有前驱症状 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、程度加重、持 续较久 硝酸甘油疗效差 诱因不明显 ECG呈明显缺血性改变 发现先兆及时住院，可使部分病人避免发生心梗
【临床表现】
（二）症状 1、疼痛：最早、最突出的症状 常发生于清晨、安静时，多无明显诱因； 部位、性质与心绞痛相似 程度更剧烈，常伴烦燥不安、大汗、恐惧及濒死感 部分病人疼痛可向上腹部、颈部、背部放射而误诊 少数无疼痛，一开始即休克、急性心衰或猝死 持续时间长，数小时或数天 休息或含服硝酸甘油不能缓解
美托心安（倍他乐克）50-100mg，bid; 氨酰心安（阿替洛尔 ）25mg,bid。
三、钙拮抗剂：解除冠脉痉挛
地尔硫卓（恬尔心30mg, tid；合贝爽90mg,qd）
缓解期
4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成
6. 调脂治疗：降低 LDL 、 TC 、 TG ，升高 HDL— 稳定
• 遗传因素：有高血压、糖尿病、冠心病家族史 者，家族性高脂血症者 • 其他：饮食中缺少抗氧化剂；存在胰岛素抵抗； 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；病毒、 衣原体感染；口服避孕药等 • 如果撤除损伤因子或者运用保护性措施阻断病 变进程，动脉粥样硬化症的病变是可以逆转的
冠心病分类
根据临床表现的特点，可有以下二大类： • 急性冠脉综合征（ACS）和慢性缺血综合征（CIS） • 急性冠脉综合征（ACS）分为：不稳定型心绞痛（UA）、 非ST抬高性心肌梗塞（NSTEMI）、 ST抬高性心肌梗塞 （STEMI）。 • 慢性缺血综合征（CIS）分为：稳定型心绞痛、冠脉正常 的心绞痛、无症状性心肌缺血、缺血性心力衰竭（缺血性 心肌病）。 临床上患者可具有一个或多个类型的临床表现，也可由 一个类型发展到另一个类型。
心脏结构与人类接近
心绞痛的治疗
β受体阻 滞剂(B) 硝酸 酯 (C) 地尔硫卓类 钙拮抗剂 介入或手 术治疗
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
冠脉 痉挛
冠脉狭 窄固定
循环血 量减少
心肌耗氧
冠脉供血
心绞痛的治疗—发作期
•
•
立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧
使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛
【病因】
危险因素或易患因素（risk factors） 次要危险因素： • 肥胖：促进高血压、高血脂、高血糖；增加耗 氧量 ；侧支循环不易建立 （超重>10%为轻，>20%为中，>30%为重） >20%以上易患本病 • 西方的饮食方式：高热量、高动物脂肪、高胆 固醇、糖和盐者
• 从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有紧迫 感的工作者 • A型性格者：性情急躁，进取心和竞争性强， 工作专心而休息不抓紧，强制自己为成就而奋 斗的人
4、休克、脱水、出血、手术或严重心律失常，致 心排血量骤降，冠脉血供锐减 • 心梗可发生在频发心绞痛者，也可发生在原来从 无症状者中 • 心梗后发生的严重心律失常、休克或心衰，均可 使冠脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大
【病理生理】
心肌梗死
心肌坏死 心肌收缩力减弱 心排血量减少 血压下降、心率增快 心律失常、心衰、心源性休克
2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时
静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用
β受体阻滞剂
3.抗栓、抗凝治疗
4.介入治疗或CABG
心肌梗死 （AMI）
定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减 少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心 肌坏死
冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.2‰～0.6‰
发作时ST段下 降幅度（mm） 持续时间 （min） TnI 或 TnT
≤1 ＞1
＜20 ＜20
正常 正常或 轻度升高 升高
B:梗死后心绞痛
三、不稳定型心绞痛的防治
防治原则：
病情发展常难以预料，必须在医生的监控
下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院
治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理
1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛

三平板 运动心电图：
心电图负荷试验（踏车或活动平板）：
ST段水平型或下斜型压低>=1mV, 持续2
分钟，运动时出现典型心绞痛，恶性心律失常 ST段压低>3mm, HR<120, 血压下降：
提示三支病变
（二）运动心电图
运动前 运动中 运动后
运动中 V3、 V4、V5导联
ST段水平型
下移≥0.1mv 持续2min以
粥样斑块
7.介入治疗：PTCA—再通
8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）
左冠状动脉前降支近端95％狭窄
球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失
〖2〗不稳定型心绞痛 （unstable angina pectoris）
一、定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称
为不稳定型心绞痛（UA）
二、临床表现
胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加， 程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难 以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高
2、全身症状 由坏死物质吸收所引起，一般在疼痛后24～ 48h出现，程度与梗死范围呈正比，如 发热：T38℃左右，很少>39℃，持续约一周 心动过速或过缓 WBC增高、ESR增快 3、胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴频繁恶心、呕吐、上腹痛、 肠胀气、呃逆 与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低 组织灌注不足等有关
【病因与发病机制】
冠脉硬化 管腔狭窄超过75%