细菌性传染病猩红热G＋A组β型溶血性链球菌（GAS，致病性最强，也称化脓性链球菌），产生红疹毒素。

患者和携带者是传染源（自发病前1天至出疹期传染性最强），通过空气飞沫传播，感染后获得抗菌免疫和抗毒免疫。

抗菌免疫力产生慢，持续时间短暂，具有型特异性。

抗毒免疫力，红疹毒素产生抗毒抗体，持续终生，无交叉免疫。

流行特征：多流行于温带热带，冬春季多见，学龄儿童多发，小于1岁大于50少。

病原学广泛存在于自然界人和动物的粪便及健康人的咽部。

1.致病的菌体成分(了解)①M蛋白：是GAS的重要致病因子，位于细胞壁，抗吞噬，与致病原是妨碍吞噬的毒力因子。

②粘附素：脂磷壁酸（L TA）和M蛋白是两种粘附素，L TA 介导GAS的粘附。

③胞壁多糖④透明质酸荚膜（HAC）：在体外保护GAS抵抗吞噬。

2.致病性的胞外分泌物、①链球菌DNA酶：DNaseB分布最广，具较强的抗原性。

②链球菌溶血素：O S，作用于白细胞、红细胞、血小板、心肌③透明质酸酶：又称扩散因子，分解质酸，促进结缔组织分解，增加组织坏死程度，有助于毒素的吸收和扩散。

④链球菌溶纤维蛋白酶：溶解血块和阻止血浆凝固。

⑤Spe：致热源物质，曾称“红疹毒素”，是外毒素。

病理改变1感染性病变：化脓性炎症2.中毒性病变：充血出血，皮疹（恢复期表皮细胞角化坏死脱落，脱屑）3.变态反应性：心、肾、关节滑膜临床表现潜伏期1～7天，大多2～4天。

外科型1~2天。

1.典型：前驱期、出疹期、恢复期。

出疹期：充血性，与毛囊一致隆起突出的“鸡皮疹”，舌头初为“草莓舌”中期“杨梅舌”后期“覆盆子舌”。

恢复期：第2周开始脱皮，常为糠屑样脱皮，手掌和足底可见大片脱皮。

皮肤特征：帕氏线、口周苍白圈、贫血性划痕。

疹退脱屑未遗留褐色瘢痕。

2.轻型3.重型：中毒型（高热、头痛、剧烈呕吐，中毒性心肌炎、感染性休克）、脓毒型（可并发化脓性中耳炎、鼻窦炎、乳突炎、颈淋巴结炎）4.成人型：不典型，皮疹面部首发，极少出现典型特征，5.外科型：不需要隔离。

治疗：首选青霉素，过敏者选红霉素。

预防：隔离7天，直至临床症状消失，咽培养连续3次阴性，无并发症出现可解除隔离，密切接触咽培养阳性者可口服或肌肉注射青霉素类药物。

保护易感儿童幼托机构流行时，黄连素1：1000喷咽部；出现咽炎或扁桃体炎应用青霉素治疗3～5d.流行性脑脊髓膜炎小儿化脓性脑膜炎发病率居首位。

成份1菌毛：黏附作用2外膜蛋白：介导侵入，刺激机体免疫应答3荚膜：抗吞噬。

会产生自溶酶。

流行病学、奈瑟球属，G—位于中性粒细胞内，以荚膜多糖分为13个血清群，ABC常见，A群引起全球大流行，BC可引起地区性流行。

我国A型为主（致病力C＞B＞A，A群带菌率与发病率呈平行关系，流行年份发病人群向高年龄组推移）。

患者和带菌者是重要传染源，飞沫空气传播，冬春季流行（3.4月发病高峰），6月～2岁发病率高，内毒素是致病重要因素，引起小血管痉挛和微循环障碍。

病理变化为血管壁炎症、坏死、血栓形成，血管周围出血。

可导致施瓦茨曼反应（这是一种非特异性的细胞免疫反应。

1928年由施瓦茨曼所发现。

他以革兰氏阴性菌苗为家兔皮内注射。

24小时后在用同种或异种菌苗为同一动物作静脉内注射，数小时后即可在原皮内菌苗注射处出现红肿、溃疡等炎症反应。

）。

流行特点：①A群发病数减少，但是仍然是优势菌群，B群散发为主②A群流行时，带菌率与病人同时上升，爆发点带菌率可达50～70%③带菌率呈一定的稳定性，可有长期带菌、间歇带菌、不带菌。

病理解剖1.败血症期：血管内皮损害。

血管炎症、坏死及血栓形成，血管周围出血，皮肤黏膜发生局造性出血。

2.脑膜炎期：病变软脑膜和珠网膜3.爆发性脑膜脑炎：病变脑实质，严重者脑疝。

临床表现潜伏期1～7d.1.普通型：占90%，上呼吸道感染期、败血症期（高热头痛、呕吐、全身及关节疼痛，皮肤黏膜瘀点瘀斑为特征表现）、脑膜炎期（头痛剧烈、频繁呕吐、颈项强直）、恢复期。

2.暴发型：多见于儿童，起病急剧、发展迅速。

有败血症休克型（迅速出现循环衰竭为特征，突发高热、寒战、四肢厥冷、唇指发绀、血压下降，皮肤瘀点瘀斑迅速融合成片）、脑膜脑炎型（脑实质损害明显，严重颅内高压为特征）和混合型（病情最重）。

3.轻型：多见于流行后期4.慢性败血症型：多见于成人，间歇性发热、瘀点瘀斑关节痛，需反复查菌。

并发症：炎症引起脑神经损害；免疫复合物见于病后7～14d，关节炎明显，多为无菌性，关节积液有时可检出IgM、C3或球菌抗原。

5婴幼儿脑膜炎：不典型；咳嗽为主；呕吐、腹泻等消化道症状‘烦躁不安，尖声哭叫，惊厥及囟门隆起；脑膜刺激征不明显。

6老年人：发病率高；症状重；预后差，病死率高；机体反应差。

辅助检查1.血象：W升高，中粒升高2.脑脊液检查：压力增高、浑浊如米汤样或脓样，白细胞升高，蛋白质增加，糖、氯化物降低。

（注：24小时后重复腰穿非常重要。

颅内压增高者必须先静滴甘露醇30分钟后再穿刺，且穿刺的针芯不要完全拔出，脑脊液不可留取过多）3.细菌学检查：皮肤瘀点瘀斑涂片镜检，首先推荐使用。

（因此菌在体外可产生自溶酶，故脑脊液标本不宜存放过久），培养需要CO2.4.免疫学：RIA检测脑脊液β2微球蛋白适用于早期诊断、鉴别诊断、病情监测及预后判断。

5.影像学：硬脑膜下积液和积脓表现为一侧或双侧颅骨内板下新月形低密度区，形成的包膜可强化。

6.杀菌力试验：（TTC法），测定患者急性期和恢复期血清中对Nm的杀菌抗体水平，可用于健康人群的血清抗体测定，是标准试验。

7.Nm对温度敏感，运送时应保持25～35℃之间，不可低温运送。

病原治疗：（一）典型：磺胺类（停药以临床症状消失为指征）、青霉素、氯霉素、氨苄西林（用于病原菌未明确的5岁以下儿童）。

（二）爆发型（败血症型与脑膜炎型）：大剂量青霉素钠盐，亦可用氯霉素，不宜用磺胺类。

同时减轻脑水肿、防止脑疝和呼吸衰竭。

预防：病人隔离至症状消失后3天或不少于病后7天，接触者观察7天。

疫苗程序：流脑A、A+C 4剂。

药物预防：SMZ 3天，口服A群流脑多糖疫苗与A+C群流脑多糖疫苗使用原则如下：1、A群流脑多糖疫苗：起始接种时间为出生后6—18月，接种2针，第2针与第1针接种间隔时间不得少于3个月；3岁时接种第3针，与第2针接种间隔时间不得少于1年。

2、A＋C群流脑多糖疫苗：接种对象为2岁以上的人群。

（1）2岁以上者已接种过1针A群流脑多糖疫苗，接种A+C群流脑多糖疫苗与接种A群流脑多糖疫苗的时间间隔不得少于3个月；（2）2岁以上者已接种2次或2次以上A群流脑多糖疫苗，接种A+C群流脑多糖疫苗与接种A群流脑多糖疫苗最后1针的时间间隔不得少于1年。

（3）按以上原则接种A+C群流脑多糖疫苗，三年内避免重复接种。

应急接种当发生流脑流行时，省级卫生行政部门可以依据《传染病防治法》的规定，并根据流脑病例实验室诊断、人群免疫监测和菌群监测等结果，决定使用疫苗的种类并尽快组织对病例周围高危人群开展应急接种工作。

A群流脑多糖疫苗接种对象为6个月－15岁儿童，或根据当地发病情况扩大接种年龄范围；A＋C群流脑多糖疫苗接种对象为2周岁以上儿童、中小学生及其他高危人群，在流行区可对2岁以下儿童接种。

监测疫情监测、病原学和血清学监测、免疫史情况、分析趋势、接种率监测白喉，飞沫传播，儿童易感性最高。

多见于温带地区，冬春季节常见。

锡克试验判定人体有无免疫力（阴性有免疫力，阳性为易感者），已被间接血凝试验及ELISA法所取代。

G+，无芽孢、荚膜和鞭毛，异染颗粒是本菌形态特征之一，为形态学诊断的重要依据。

亚碲酸钾培养基（菌落呈灰白色、光滑、圆形凸起，在含有亚碲酸钾血清培养基上生长繁殖能吸收碲盐，并还原为金属碲，使菌落呈黑色，为其他棒状杆菌共同特点）。

产生白喉毒素（外毒素，携带β棒状杆菌噬菌体的才产生，无β棒状杆菌噬菌体的不产生外毒素）。

（A片段有酶活性，水解，B片段无酶活性，但与宿主细胞表面特异性受体结合，通过易位作用使A片段进入细胞）轻型：本病散发有关中、重型：与流行有关机制：外毒素—急性假膜性炎症—局部吸收后，致全身毒血症状和多脏器变化。

病理改变：以中毒性心肌炎和白喉性神经炎为主，以心肌、末梢神经最敏感，心肌损害是造成死亡的主要原因。

心肌：早期浊肿、脂肪变性，继而多发性灶性坏死、肌纤维断裂末梢神经：神经髓鞘呈脂肪变性，随之断裂，眼、腭、咽、喉、心脏受损常见。

肾：浊肿、间质性肾炎肝：脂肪变性与坏死。

临床分型潜伏期1～7天，一般2～4天。

1.咽白喉：占80%，轻型、普通型、重型、极重型（牛颈、淋巴结肿大）2.喉白喉：犬吠样咳嗽，吸气性呼吸困难，三凹症3.鼻白喉：鼻塞、浆液血性鼻涕。

4.其他部位：并发症：中毒性心肌炎（最常见）；周围神经麻痹（以软腭麻痹最常见，鼻音声重、呛咳等，多无后遗症）辅助检查1.血常规2.细菌学：亚碲酸钾培养基是国际通用的棒状杆菌筛选鉴别培养基。

CO环境。

毒力试验包括体外（PCR和Elek平板试验）和体内试验（豚鼠注射抗毒素，再注射培养液）。

3.血清学检测：锡克试验。

诊断：①典型症状同时细菌培养阳性可确诊②不典型者细菌学检查还需锡克试验与毒力试验均阳性方可确诊。

治疗：抗毒素（特异性治疗手段）和抗生素预防：呼吸道隔离3周，重者需4～6周或临床症状消失，患者愈后2次咽拭子培养阴性方解除隔离，不得早于治疗后7天，接触者医学检疫7天，带菌者用青霉素或红霉素隔离治疗7天。

7岁以上密接可肌注精制DAT（白破类毒素）沙门菌感染G阴性菌，病原学检查是诊断的金标准和确诊依据，首选喹诺酮类和三代头孢菌素。

伤寒属沙门菌属D组。

周有鞭毛，可活动，无芽孢无荚膜。

抗原有菌体（O抗原）、鞭毛（H）抗原：常用于血清凝集试验（肥达反应）以辅助临床诊断，亦可用于制备伤寒菌苗。

Vi抗原见于新分离的菌株，是重要的毒力因子，产生的凝集效价低且时间短。

用于发现带菌者和流行病学调查。

菌体裂解时释放强烈的内毒素。

机制1.潜伏期：穿黏膜入回肠集合淋巴管→经过胸导管→入血（第一次菌血症）→侵入内脏及回肠孤立淋巴结→吞噬细胞内增值→入血（第二次严重菌血症）2.初期、极期：播散、肠淋巴结肿胀、坏死、增生（易出血、穿孔、中毒性心肌炎）。

出现玫瑰疹。

（1～3周出现中毒性肝炎和HUS）3.缓解期：再经肠道侵入淋巴结，淋巴组织发生严重的炎症反应，引起溃疡。

（病程2～3周），可出现再燃。

4.恢复期：肠壁愈合。

病理解剖第一周：肠道淋巴组织增生，纽扣样突起。

第二周：淋巴组织坏死、出现黄色结痂第三周：结痂形成溃疡，可引起肠穿孔，病变最严重。

第四～五周：溃疡愈合，不留瘢痕。

肠道病变不一定与临床症状的严重程度成正比。

分型：1轻型，多见于儿童，早期抗菌、疫苗者2暴发型3迁延型：慢性乙肝、胆道结石、慢性血吸虫患者。