体外实验表明，微丝正极与负极都能组装，组 装快的一端为正极，慢的一端为负极；去组装 时，同样正极比负极快。
在微丝组装时，若G-actin 添加到F-actin上的速率正 好等于G-actin 从F-actin失 去的速率时，微丝净长度 没有改变，这种过程称为 踏车行为。它是由G-actin 单体的临界浓度决定的。
七、细胞内依赖于微管的物质运输
有规则地沿微管运输货物的分子马达主要有驱动蛋
细胞中能利用水解 ATP将化学能转变为机械能， 白(kinesin)和胞质动力蛋白(cytoplasmic dynein）。
驱动蛋白及其功能:通常朝微管的正极运动
驱动蛋白沿微管运动的分子机制
胞质动力蛋白及其功能：朝微管的负极运动
八、纤毛和鞭毛的结构与功能
九、纺锤体和染色体运动
微管的类型
单管：大部分细胞质微管是单管微管，它在低温、Ca2+ 和秋水仙素作用下容易解聚，属于不稳定微管。 二联管：是构成纤毛或鞭毛的轴丝微管，是运动类型的 微管，它对低温、Ca2+和秋水仙素都比较稳定。 三联管：存在于中心粒和基体，它对低温、Ca2+和秋水
微管组装是一个动态不稳定的过程
微管组装的动力学不稳定性是指微管组装生长与快 速去组装的交替变换现象。
动力学不稳定性产生的原因
决定微管正端是GTP帽还是GDP帽，又受两种因素
影响，一是结合GTP的游离微管蛋白二聚体的浓度，
二是GTP帽中GTP水解的速度。 当一端组装的速度和另一端解聚的速度相同时，微 管的长度保持稳定，即所谓的踏车行为。
微丝的组装及动力学特性
MF是由G-actin单体形成的多聚体，肌动蛋白单体具有极性, 装 配时呈头尾相接, 故微丝具有极性，有正极与负极之分。 组装可分为成核反应、延长期和稳定期三个阶段。
在体外，微丝的组装／去组装与溶液中所含肌动蛋白单体的状态、 离子的种类及浓度等参数相关联。
成核过程需有肌动蛋白相关蛋白Arp2/3复合物 的参与，在该复合物内Arp2 和Arp3与其他5种 蛋白相互作用，形成一段可供肌动蛋白继续组 装的寡聚体。
应力纤维（stress fiber）
应力纤维:真核细胞中广泛 存在的较为稳定的微丝束结构。 应力纤维由大量平行排列的肌 动蛋白组成，此外还含有肌球 蛋白Ⅱ、原肌球蛋白、细丝蛋 白（filamin) 和-辅肌动蛋白。 相邻的微丝以反向平行的方式 排列，而非肌动蛋白组分则呈 不连续的周期性分布 , 介导细 胞间或细胞与细胞外基质的粘 着。
胞质分裂环
收缩环由大量反向 平行排列的微丝组成， 其收缩机制是肌动蛋白 和肌球蛋白相对滑动。
第二节、微管及其功能
一、微管的结构组成与极性 二、微管的组装和去组装
三、微管组织中心
四、微管的动力学性质 五、微管结合蛋白对微管网络结构的调节 六、微管对细胞结构的组织作用 七、细胞内依赖于微管的物质运输
三、微管组织中心
具有起始微管的组装和延伸的细 胞结构称为微管组织中心(microtubule organizing center, MTOC)。
常见微管组织中心
中心体(centrosome)
基体(basal body)
常见微管组织中心
间期细胞MTOC 中心体(动态微管) 分裂细胞MTOC有丝分裂纺锤体极(动态微管) 鞭毛纤毛细胞MTOC基体(永久性结构)
细胞伪足的形成与迁移运动
细胞表面在它的运动方 向的前端伸出突起；
细胞伸出的突起与基质 之间形成新的锚定位点， 使突起附着在基质表面；
细胞以附着点为支点向 前移动；
位于细胞后部的附着点 与基质脱离，细胞尾部 前移。
细胞前缘肌动蛋白的聚合和伪足的形成
微绒毛(microvillus)
是小肠上皮细胞的指状突起，微丝束对微绒毛的形态起 支撑作用，其中含有绒毛蛋白（villi)和毛缘蛋白（fimbrin),不 含肌球蛋白、原肌球蛋白和-辅肌动蛋白，因而无收缩功能。 用以增加肠上皮细胞表面积，以利于营养的快速吸收。
作用于微管的特异性药物
秋水仙素(colchicine) 可以与微管蛋白亚基结合，当 结合有秋水仙素的微管蛋白亚基组装到微管末端后， 其他的微管蛋白亚基就很难再在该处进行组装，但对 微管的去组装并没有影响，从而导致细胞内微管系统 的解体。 紫杉醇(taxol)与微管结合后可以阻止微管的去组装， 增加微管的稳定性，但不影响新的蛋白亚基在微管的 末端进行组装。微管不停地组装，而不会解聚。 为行使正常的微管功能,微管处于动态的组装和去组 装状态是其功能正常发挥的基础。
通过与微管成核点的作用促进微管的聚合
在细胞内沿微管转运囊泡和颗粒
提高微管的稳定性
四、微管的动力学性质
微管的稳定性与微管所在细胞的生理状态以及所结 合的细胞结构组分相关。 微管的动力学不稳定性通常都发生在正极或中心体 的远端。当微管的游离端与某些细胞结构结合后整 根微管就会变的相对稳定。 不同部位的微管其稳定性差异很大。
肌球蛋白马达结构域包含一个微丝的结合位点和一 个具有ATP酶活性的ATP结合位点，沿微丝向正极进 行运动(myosin Ⅵ除外）。
用胰蛋白酶处理肌球
蛋白分子，可产生轻酶解
肌球蛋白（LMM)和重酶
解肌球蛋白（HMM)；重
酶解肌球蛋白经木瓜蛋白
酶处理，形成肌球蛋白头 部（HMM-S1)和杆部 （S2)。
中心体(centrosome)
中心体(centrosome)结构：包括中心粒和中心 粒周围物质，在细胞间期位于细胞核附近，在 有丝分裂期，位于纺锤体的两极。
中心体复制周期
微管的体内组装需要 γ 微管蛋白：位于中心体
周围的基质中，它可以成环形结构，为αβ微管
蛋白二聚体提供起始组装位点，所以又叫成核
位点 。
◆反向平行的四聚体导致IF不具有极性；
◆ IF在体外组装时不需要核苷酸或结合蛋白的辅助； ◆在体内组装后，细胞中几乎不存在IF单体(但IF的存在 形式也可以受到细胞调节，如核纤层的组装与去组装)。 在细胞分化过程中，细胞内中间丝的类型随着细胞的分化过 程而发生变化。
基体(basal body)
鞭毛和纤毛基部的微管组织中心称为基体 基体只含有一个中心粒而不是一对中心粒 中心粒和基体均具有自我复制性质
五、微管结合蛋白对微管网络结构的调节
微管结合蛋白
(Microtubule Associated Protein, MAP)
MAP的功能： 使微管相互交联形成束状结构，也可使微管 同其他细胞结构交联。
仙素是稳定的。
二、微管的组装和去组装
微管的体外组装与踏车行为 微管组装是一个动态不稳定过程 作用于微管的特异性药物
微管的体外组装与踏车行为
微管的体外组装可以分为 成核和延伸两个阶段。 一些微管蛋白二聚体纵向 聚合形成短的丝状结构， 即所谓的成核反应。 所有的微管都有确定的极 性：微管的极性有两层含 义，一是装配的方向性， 二是生长速度的快慢。
二、中间丝的组装与表达
三、中间丝与其他细胞结构的联系
-螺旋杆状区：保守，310左右个氨基酸
头、尾：大小、组成变化大，在组装中发挥作用。 核心部分主要由杆状区构成。
二、中间丝的组装与表达
中间丝的组装过程
IF组装与MF、MT组装相比，有以下几个特点：
◆ IF组装的单体是纤维状蛋白(MF,MT的单体呈球形)；
二、微丝网络动态结构的调节与细胞运动
非肌肉细胞内微丝的结合蛋白
细胞皮层
应力纤维
细胞伪足的形成与迁移运动
微绒毛
胞质分裂环
微丝结合蛋白的主要类型
◆成核蛋白：Arp2/3复合物(actin-related proteins)
◆单体隔离蛋白:包括抑制蛋白（profilin)和胸腺素，与actin单 体结合，抑制它们的聚合，当细胞需要单体时才释放。 ◆成束蛋白：如丝束蛋白（fimbrin),绒毛蛋白（villin)等 ◆封端蛋白(end blocking protein):如capZ，通过与肌动蛋白纤 维一端或两端的结合调节肌动蛋白纤维的长度。 ◆纤维－解聚蛋白:切丝蛋白（cofilin） ◆网络形成蛋白:细丝蛋白（filamin） ◆纤维切割蛋白（filament-severing protein）：能够同已经存在 的肌动蛋白纤维结合并将它一分为二。 ◆膜结合蛋白:是非肌细胞质膜下方产生收缩的机器，包括 vinculin,spectrin家族。
细丝, 调节肌动蛋白与肌球蛋白头部的结合。 肌钙蛋白 (Troponin, Tn)为复合物，包括三个亚基： TnC(Ca2+敏感性蛋白) 能特异与Ca2+结合; TnT(与原 肌球蛋白结合); TnI(抑制肌球蛋白ATPase活性) 肌肉收缩的滑动模型
由神经冲动引发的肌肉收缩基本过程
动作电位的产生 Ca2+的释放 原肌球蛋白位移 肌动蛋白丝与肌球蛋白丝的相对滑动 Ca2+的回收
二、微丝网络动态结构的调节与细胞运动
三、肌球蛋白：依赖于微丝的分子马达
四、肌细胞的收缩运动
一、微丝的组成及其组装
结构与成分
微丝的组装及动力学特征 影响微丝组装的特异性药物
四、肌细胞的收缩运动
肌纤维的结构(以骨骼肌为例) 原肌球蛋白(tropomyosin, Tm)由两条平行的多肽链
形成 α - 螺旋构型 , 位于肌动蛋白螺旋沟内 , 结合于
八、纤毛和鞭毛的结构与功能
纤毛和鞭毛的结构
纤毛或鞭毛的运动机制
第三节、中间丝
10nm纤维，因其粗细介于肌细胞的粗肌丝和细肌丝之 间, 故被命名为中间纤维。IF存在于绝大多数动物细胞内， 往往形成一个网络结构，除了胞质中，在内核膜下的核纤 层也属于IF。中间丝的结构较微管和微丝稳定得多。
一、中间丝的主要类型和组成成分
体内组装时，MF呈现出 动态不稳定性，主要取决 于F-actin结合的ATP水解 速度与游离的G-actin单体 浓度之间的关系。