病理学.水肿解析
GFR 肾血流量
肝、肠淋巴 生成大于回流
血容量 腹水
水钠潴留
㈢ 脑水肿
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血管源性脑水肿
脑外伤、肿瘤、 出血、炎症性疾 病
脑内微血管壁通 透性增加含蛋白 质的液体进入细 胞间隙增多
水肿液含蛋白质 较多,主要分布
在细胞间隙中
细胞毒性脑水肿
急性脑缺氧、内 源性毒物、水中 毒等
细胞膜钠泵功能 障碍,细胞内钠 离子增加,水进 入细胞内增多
出球小动脉细而长,收缩+++
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GFR(125) FF = 肾血浆流量 (300)
ECBV↓
交感神经兴奋↑
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GFR(100) FF =
肾血浆流量(300)
33%
ECBV↓
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交感神经兴奋↑
出球小动脉 明显收缩
肾血流量↓
GFR轻度↓ FF =
肾血浆流量
FF
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二、常见水肿发生机制
水肿
Edema
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水肿
概念 病因与发病机制 水肿的特征及对机体的影响 常见水肿的特点
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概念与分类
水肿:过多液体积聚在组织间隙或体 腔中。
分类: 可按分布范围、发生部位、发生原
因等进行分类。
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水肿发生的原因及发生机制
组织间液的量保持相对平衡,它是通 过血管内外和机体内外液体交换的动态平 衡来维持的
水肿液主分布在 细胞内
间质性脑水肿
脑肿瘤、 炎症性疾病等
大脑导水管受压
或阻塞脑室孔道,水肿液主要分布
使脑脊液循环障 在脑室及脑室周
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致密斑
远曲小管 • 醛固酮 ↑
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基本机制
• ADH ↑
刺激因素:渗透压、血容量、血管紧张素
ECBV↓ 醛固酮 ↑
血渗透压↑
ADH ↑
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⑵肾血流重分布—导致髓袢重吸收↑
正常时:血流量 (90%)分布于肾皮质
(髓袢较短、重吸收弱)
(10%) 分布于髓质
(髓袢较长、重吸收强)
组织液生成过多
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
综合分析
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ECBV↓ 心 源 性 水 肿
静脉回流↓
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㈡ 肾性水肿
1.肾病综合征:
长期大量蛋白尿→血浆胶体渗透压↓→ 组织间液生成↑
2.急性肾小球肾炎
肾小球增生性病变→GFR↓→钠水潴留
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2. 肾小管重吸收增加
⑴ 醛固酮和ADH分泌增多—导致远曲小 管、集合管重吸收增多
肾素-血管紧张素- 醛固酮↑
当有效循环血容量↓
ADH↑
入球小动脉 近球细胞
Na+
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致密斑
ECBV↓
交感兴奋
入球小动脉 牵张↓
Na+↓
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致密斑
ECBV↓
交感兴奋
入球小动脉 牵张↓
肾素↑
Na+↓
病理情况下:( 如:有效循环血容量 ↓ )
皮质血流量↓
髓 质血流量↑→肾小管重吸收↑
90% 10%
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交感神经末梢
近 髓 肾 单 位
重吸收强
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皮 质 肾 单 位
重吸收弱
ECBV↓ 交感神经兴奋↑ 肾血流重分布
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重吸Байду номын сангаас明显↑
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⑶肾小球滤过分数增加—导致近曲小管 重吸收↑
肾性水肿 1.肾病性水肿 以肾病综合征为例
血浆容量
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蛋白尿
低蛋白血症
组织液生成大于回流
ADH
肾血流灌注压
RAA
GFR
肾小管重吸收
水钠潴留
水肿
肾性水肿
2.肾炎性水肿
GFR下降
球-
管
失
滤过面积减少
衡
肾小管重吸收增加
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水肿
肝性水肿
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肝硬化
ADH RAA
肝静脉回流受阻 门静脉高压
㈠ 血管内外液体交换失衡导致组织间 液增多
组织间液的量取决于有效滤过压的高低
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16 6.5
22.5 血管内压 组织胶渗压
0.5
28 -6
22.0mmHg 血浆胶渗压
组织静水压
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1. 毛细血管内压增高
① 淤血(淤血性水肿) ② 心力衰竭
1) 右心衰竭:全身性水肿 2) 左心衰竭:肺水肿 ③ 肝硬化导致门脉高压:腹水
①淋巴管阻塞:如丝虫病、淋巴管炎症 ②淋巴回流受阻:如乳腺癌根治术周围 淋巴结广泛摘除。
3. 微血管壁通透性↑
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基本机制Ⅱ
机制 通透性↑
蛋白漏出
血浆胶渗压↓ 组织胶渗压↑
原因
各种 炎症
损伤微血管壁 释放炎症介质
通透性↑
血浆蛋白含量低 组织液蛋白含量高
4. 淋巴回流受阻
机制 淋巴回流↓
原因
蛋白性液滞 留组织间隙
瘤细胞 淋巴转移
丝虫病
淋巴道 受阻
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基本机制
组织胶渗压↑
淋巴性水肿
水肿液蛋白含量高
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㈡ 体内外液体交换失平衡—钠水潴留
球-管失平衡是导致钠水潴留主要原 因
1. 肾小球滤过率下降(GFR↓)
⑴ 广泛肾小球病变:如急、慢性肾小球肾 炎
⑵ 肾血流量下降:见于全身性有效循环血 容量下降,如:充血性心衰、肝硬化、 肾病综合征等
GFR(125) FF =
肾血浆流量(600)
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当有效循环血量下降时,由于 出球小动脉比入球小动脉收缩明显, 导致滤过分数升高→近曲小管周围 毛细血管血浆胶体渗透压↑、流体 静压↓→近曲小管重吸收↑
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GFR(125)
FF =
20%
肾血浆流量(600)
ECBV↓
交感神经兴奋↑
入球小动脉粗而短,收缩+
2. 血浆胶体渗透压↓
机制
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基本机制
血浆胶渗压↓
原因
有效滤过压↑
血浆 白蛋白
↓
白蛋白合成↓(肝脏病) 白蛋白丢失↑(肾病) 白蛋白消耗↑(肿瘤等)
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3. 微血管壁通透性增高
常见于:变态反应、烧伤、各种炎症和 缺氧、酸中毒等与血管直接损伤和炎症 介质作用有关
4. 淋巴回流受阻 主要见于:
1. 毛细血管内压↑
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基本机制
机制 内压↑
原因 右心衰竭 局部受压
有效滤过压↑ 组织液生成↑
静脉回 流受阻 淤血
静脉 压↑
全身性水肿 局部水肿
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2. 血浆胶体渗透压降低
引起血浆白蛋白下降的原因: ① 摄入不足:见于禁食、胃肠吸收障碍 ② 合成障碍:见于肝硬变、营养不良 ③ 丧失过多:如,肾病综合征 ④ 分解代谢增强:见于晚期恶性肿瘤、 慢性感染病人
㈠ 心性水肿
主要是指右心衰竭和全心衰竭所引起的 水肿. 1. 心排血量减少,有效循环血量下降,导 致:
a.肾血流量减少,肾小球滤过率下降. b. 钠水潴留(与肾小营重吸收增加有关). 2. 静脉回流受阻,毛细血管内压增加
钠水潴留
1. 肾小球滤过↓ • 原发性GFR↓ • 继发性GFR↓
2. 肾小管重吸收↑ • FF↑ • 肾血流重分布 • 醛固酮、ADH