授课时数2学时市区中心医院呼吸科何朝文一、目的要求：重点讲解肺栓塞的相关概念、临床表现、诊断步骤、治疗原则（掌握）较详细讲解肺栓塞的危险因素、辅助检查结果分析、鉴别诊断、临床分型、预防（熟悉）一般介绍肺栓塞流行病学状况、病理生理学（了解）二、教学重点肺栓塞的概念、临床表现、诊断步骤、辅助检查的临床意义、治疗原则三、教学难点肺栓塞辅助检查的判断、肺栓塞与症状的相关性、诊断思路四、教学方法（一）利用肺栓塞临床病例影像学图像进行讲授。

（二）利用电子解剖示意图显示肺栓塞的特点。

（三）结合临床表现各异的肺栓塞病案进行讨论以及诊断分析的临床思维过程。

五、教具多媒体幻灯、激光笔一支。

六、教学容和步骤及时间分配（80分钟）相关概念（PE、PTE、VTE、DVT） 04分钟流行病学 01分钟危险因素 05分钟病理 05分钟病理生理10分钟临床表现10分钟诊断（疑诊-确诊-求因） 20分钟临床分型 05分钟鉴别诊断 05分钟治疗12分钟预防 03分钟七、板书提纲肺血栓栓塞症（PTE）【相关概念（PE、PTE、VTE、DVT）】肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。

PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。

PTE为PE最常见的类型，占PE中的绝大多数，通常所称的PE即指PTE 。

急性PTE造成肺动脉较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压，至一定程度导致右心失代偿、右心扩大，出现急性肺源性心脏病。

肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction, PI）。

由于肺组织的多重供血与供氧机制，PTE中仅约不足15%发生PI。

引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venousthrombosis,DVT）。

DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE）。

. 【流行病学】有症状的静脉血栓栓塞症发生率为每年1/1000-2/1000人，其中约1/3表现为肺栓塞。

欧美国家DVT和PTE的年发病率分别约为0.1%和0.05%。

中国缺少流行病学，近年来，住院患者中PTE比例从0.026%，上升至0.145%。

肺栓塞是除心肌梗死和脑卒中外的第三大致死性血管性疾病，也是住院患者几大可预防的死亡原因之一。

约10%或更多的有症状性肺栓塞是突发、致死性的，另有5%的患者在治疗期间死亡。

约1/3的患者遗留有一些症状，2%的患者由未治愈的肺栓塞发展为血栓栓塞性肺动脉高压。

【危险因素】血栓：栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。

心脏病：合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心膜炎者发病率较高。

肿瘤：以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。

妊娠分娩：妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。

其它病因：长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞、遗传性抗凝因素减少、纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。

【病理】PE以双侧下肺多见，尤其好发于右下肺。

依栓子的大小和阻塞部位分为五型①急性巨大肺栓塞：急性阻塞肺动脉干>50%，相当于两个或两个以上肺叶动脉被阻塞。

②急性次巨大肺栓塞：受阻的肺动脉不到两个肺叶动脉。

③中等肺栓塞：主肺动脉段和亚肺动脉段栓塞。

④小肺动脉栓塞：亚肺动脉段及其分支的栓塞。

⑤沉默型反复发作性肺栓塞：小部分患者反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞，形成慢性肺动脉高压、慢性肺原性心脏病，这型PE称为沉默型反复发作性肺栓塞；发生率为0．15%，常见于盆腔静脉区病变有反复脱落小栓子和患者肺血管皮细胞功能障碍，纤溶活性降低引起的。

【病理生理】一、呼吸生理学改变：肺泡死腔量增加：致通气/血流比例失调，肺泡死腔量增加。

肺通气功能下降：反射性肺水肿致毛细血管J受体兴奋，栓子释放炎症介质致支气管痉挛，肺顺应性下降，肺活量下降肺泡表面活性物质丧失：栓塞时已开始减少，12～15小时明显减少，当血流完全中断24～48小时，肺泡萎陷，出现肺不。

同时表面活性物质的丧失致肺泡膜通透性增加引起局部肺水肿。

低氧血症：肺泡死腔增加，通气功能受损，弥散功能障碍，甚至可致分流，加重低氧血症。

二、血流动力学改变：（1）肺动脉高压：肺血管的阻塞、缩血管物质的释放、血流阻力增加（2）右心衰竭：肺动脉压力急剧增高，右心室扩，右心衰竭。

（3）低血压：机械阻塞，肺循环血量下降，左心回心血量锐减，心排血量急剧下降，右室后负荷增高，右室扩大致室间隔左移，使左室功能进一步受损，PE使肺动脉、冠状动脉、全身动脉反射性痉挛，当然血流动力学改变的程度取决于血管栓塞的程度、栓塞前心肺疾病状态。

三、神经体液因素的改变：特别是新鲜血栓表面覆盖的血小板脱颗粒，可释放各种血管活性物质，主要有：腺嘌呤、肾上腺素、核苷酸、组织胺、5－羟色胺、二磷酸腺苷、血小板活化因子、儿茶酚胺、血栓素A2（AXA2）、缓激肽、前列环素H2及纤维蛋白降解产物（FDP）等。

这些介质可刺激肺的各种神经受体引起支气管痉挛、肺血管痉挛及血管通透性增加。

四、肺梗死：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因，血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。

因肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡气体三重供氧，肺栓塞的患者发生肺梗死约15%。

五、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（chronic thromboembolic pulmonary hypertension CTEPH）：急性PTE后肺动脉血栓未完全溶解，或PTE反复发生，出现血栓机化、肺血管管腔狭窄甚至闭塞导致肺血管阻力增加、肺动脉压力进行性增高、右心室肥厚甚至右心衰竭。

【临床表现】一、症状：多样性、缺乏特异性。

1、呼吸困难（90%）：最常见，浅快呼吸，注意不一定伴有紫绀，后者的发生率为22%。

对于长期卧床或近期盆腔手术患者常常在下床活动或用力大便时突发PE，并以突发呼吸困难作为首发症状。

2、胸痛（88%）：常为钝痛，肺动脉高压和右心室缺血所致的胸骨后压迫性疼痛，栓塞部位附近的胸膜纤维素性炎症，引起与呼吸运动有关的胸痛。

少数患者可因为冠状动脉痉挛所致的酷似心肌梗死样疼痛并向肩和颈部放射。

3、咳嗽（50%）：据文献报道发生率53%。

4、晕厥（13%）：可为PE的首发或唯一症状。

5、休克（10%）：为巨大肺栓塞，患者常伴有大汗淋漓、焦虑，重者可猝死。

6、咯血（30%）：常为小量咯血，大咯血少见。

值得注意的是传统的PI 典型三联征咯血、胸痛、呼吸困难在临床中的发生率不足30%。

二、体征：1、一般体征：发热：文献报道发生率为43%，早期可为高热，继之低热可持续1周左右，但患者持续发生超过1周以上，应警惕其它疾病所致。

2、呼吸系统体征：呼吸急促（70%）最常见，呼吸频率>20次/分；肺部常可闻及湿性罗音和哮鸣音，文献报道湿罗音发生率58%。

有时肺部可闻及连续的或收缩期肺血管杂音，吸气期增强，主要由于血流通过狭窄的栓塞部位引流喘流所致。

紫绀（11～16%），特别是伴有心衰的急性和慢性PE患者易伴有紫绀。

有些患者可有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，但这常常提示患者有肺梗死。

3、心脏体征：以急性肺动脉高压和右心衰竭的体征为主。

窦性心动过速，文献报道发生率为44%，而且常常成为PE唯一和持续的体征。

P2亢进或分裂，文献报道发生率为53%，但当出现心输出量急剧降低时，P2亢进可消失。

有时可在胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射性杂音，在三尖瓣区可闻及返流性杂音，也可闻及右心第3心音、奔马律。

其它可有心律失常等。

血压变化，严重者休克，特别是急性巨大PE：常常表现为呼吸困难和一系列休克的临床表现：低血压，重要脏器血流灌注障碍，患者表现为皮肤苍白，大汗淋漓、四肢厥冷、恶心、少尿。

体征以急性右心衰竭为主要表现。

三、DVT的症状与体征患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着、、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。

大小腿周径测量点：髌骨上缘以上15cm处、下缘以下10cm处，相差大于1cm即考虑有临床意义。

【诊断】一、根据临床情况疑诊PTE（疑诊）：对于下列患者应高度怀疑PE：1.对于存在PE高危因素的患者，如年老体弱活动受限、久病卧床、下肢静脉曲、肥胖、休克、充血性心衰、慢性肺心病、接受长时间腹腔和盆腔手术等患者，出现可疑下肢深静脉血栓形成的征象：下肢无力、静脉曲、不对称性肿胀等。

2.原有疾病突然加重，同时出现突发的呼吸困难、胸痛、昏厥、休克、咯血、紫绀、心律失常、急性胸膜炎者，或心力衰竭加重一般强心治疗效果欠佳者。

3.出现急性肺动脉高压及右心衰竭的体征。

对于高度怀疑的PE患者需做下列检查血浆D-二聚体（D-Dimer）：急性PTE诊断敏感性高达92%～100%，但特异性差，仅为40%～43%，外科手术、创伤、肿瘤、炎症、组织坏死、肾脏疾病、系统性红斑狼疮均可导致其出现假阳性。

但有资料显示D－二聚体阴性可以除外活动性血栓栓塞性疾病。

动脉血气分析：可作为支持PE的诊断措施，大部分的PE 患者有低氧血症和低PaCO2改变。

心电图：典型巨大栓塞的改变为SⅠQⅢTⅢ和显著顺钟向转位，不常见，发生率约16～18%。

其它的心电图异常有：①传导障碍（65%），其中有电轴右偏5%，电轴左偏12%，完全或不完全右束支传导阻滞11%。

②肺性P波。

③ST－T改变（64%）：如T波倒置。

④心律失常（4～11%）：多室性早博，其次为房性早搏和心房颤动。

但这些心电图改变均无明显的特异性，因此动态观察心电图改变，对PE的诊断更有意义；同时由于心肌梗塞时心电图具有特征性改变，及时心电图检查，可作为心梗与PE鉴别的一项重要依据。

X线胸片：无肺梗死的PE患者胸片改变主要有：(1)肺浸润阴影（64%）：由于肺出血、水肿导致的圆形或密度高低不同的片状阴影，多位于双肺下叶，右侧多见，好发于下肺的后基底支，阴影可在数天消失。

(2)肺容量减少：最常见，发生率约41%，表现为膈肌抬高，胸膜反应，或胸腔积液。

(3)局限性或弥漫性肺血流减少（Westermark征）（15%）：常见于肺动脉多发性的小栓塞，表现为阻塞区肺纹理减少，肺野的透亮度增加。

（4)“鼠尾征”（Knuckle征）：发生率23%，表现为肺动脉的某一分支扩，外周血管（肺纹理）突然变纤细，或突然终止，如残根状。

(5)肺动脉高压改变：右肺下动脉扩>15mm，少数有肺门“舞蹈征”。