低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。

低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。

低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的程度。

失钾快则症状出现快，而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。

一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。

但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。

而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比（[K+]i/[K+]e）。

比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。

虽然细胞内的许多酶需要钾激活，但是细胞内钾浓度的轻度降低（例如从160降至130mmol/L）是否会明显地影响这些酶的活性，尚不清楚。

动物实验证明，缺钾时细胞内外发生离子交换。

即细胞内K+逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。

缺钾比较严重时，细胞内Na+和H+的积聚可达到足以影响酶活性的程度。

因此，缺钾引起的细胞功能障碍很可能是细胞内钠离子浓度和pH改变的结果。

2.对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。

但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium conductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。

静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。

细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使复极化2期（坪期）缩短，心肌的有效不应期也随之而缩短。

心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。

近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。

3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。

上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。

在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。

相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于心室动作电位时间的Q-T间期延长。