高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。

高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

病因1.肾排钾减少①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。

②肾上腺皮质激素不足。

③保钾利尿剂。

2.细胞内的钾移出①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。

②酸中毒。

③高血钾周期性麻痹。

④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。

3.含钾药物输入过多: 青霉素钾盐大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。

4.输入库存血过多5.洋地黄中毒: 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。

临床表现心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。

1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。

心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。

当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T 间期缩短。

T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。

2.神经肌肉症状早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。

血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。

中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。

由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。

所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。

后者可加重高钾血症。

检查1.常用血化验指标血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。

2.常用尿化验指标尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。

3.肾功能检查及早发现是否有肾功能衰竭。

4.心电图检查对高钾血症的诊断有一定帮助，高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失，但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。

诊断高钾血症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血症，并除外实验室误差，心电图检查明确有无严重的心脏毒性的发生，心电图若有高钾血症的表现是危险的信号，应采取积极的治疗措施。

药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因，肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的患者可伴高钾血症。

醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。

在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症，持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性肾小管酸中毒，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。

另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态从临床表现上诊断不难，一些罕见的基因缺陷导致的遗传性疾病亦可导致高钾血症。

治疗高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。

1.急性严重的高钾血症（1）高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。

钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，使心肌兴奋性趋于稳定。

紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5～10分钟注完，如果需要，可在1～2分钟后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。

因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。

可在生理盐水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20～40ml静脉滴注。

钙对血钾浓度无影响。

（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。

可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素。

如遇心衰或肾脏患者，输注速度宜慢。

如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%～50%。

在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。

亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150～250ml静脉滴注。

此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。

既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。

对用透析维持生命的终末期肾衰患者效果则不理想。

对终末期肾衰患者可用血液透析移除体内钾。

2.轻-中度高钾血症的治疗（1）低钾饮食每天摄入钾限于50～60mmol。

（2）停止诱发药物停止所有可能导致血钾升高的药物。

（3）阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。

如乙烯磺酸钠树脂或多乙烯苯钠可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。

灌肠时可将40克树脂置于200毫升20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1小时后解出大便。

（4）去除诱因去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。

3.透析是最快和最有效的方法。

可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差，且效果较慢。

应用低钾或无钾透析液进行血液透析，可以使血钾几乎在透析开始后即下降，1～2小时后血钾几乎均可恢复到正常。

腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L的情况下，大约可交换出5mmol钾，连续透析36～48小时可以去除180～240mmol钾。

低钾血症血清钾（K+）浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。

通常血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。

但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。

故临床上应结合病史和临床表现分析判断。

病因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。

故只要能正常进食，机体就不致缺钾。

消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。

然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。

2.钾排出过多（1）经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。

剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

（2）经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。

引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多；②某些肾脏疾病；③肾上腺皮质激素过多；④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；⑤镁缺失；⑥碱中毒。

（3）经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。

在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。

但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。

（1）低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

（2）碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。

（3）过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。

（4）钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。

4.粗制生棉油中毒近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。

临床表现1.神经肌肉系统常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆K+升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。

2.心血管系统低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。

3.泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。

4.内分泌代谢系统低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患者，尿钾排泄是减少的（24小时），但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的（>40mmol/24小时）。

5.消化系统缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

检查1.血化验指标血清钾浓度下降，L，血pH值在正常高限或>7.45，钠离子浓度在正常低限或<135mmol/L。

2.尿化验指标尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。

3.心电图检查最早表现为ST段压低，T波压低，增宽，倒置，出现δ波，Q-T时间延长，补钾后上述改变可改善。

诊断低钾血症的诊断包括：确定低钾血症，确定低钾血症的病因。

1.确定低钾血症可根据：①血清钾低于3.5mmol/L；②心电图检查有低钾图像；③临床表现符合低钾血症。

2.确定低钾的病因包括：①详细询问病史如摄食情况，胃肠道症状，排尿及夜尿情况和利尿剂，导泄药和饮酒史；②实验室检查除钾，钠，氯外，还应检查血钙，镁，低钙，低镁和酸中毒可加重低钾血症。

治疗1.急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗；慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。

2.补钾应根据血钾水平而决定。

血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。

血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。