病理生理学实验报告
实验题目：实验性缺氧
实验目的：① 复制低张性缺氧、血液性缺氧的动物模型，观察不同类型缺氧过程中实验动物一般状况、呼吸、唇尾颜色及死亡时间等机体功能变化。

② 加深对缺氧分类和缺氧机制以及不同类型缺氧特点的理解。

③ 了解常见类型缺氧的解救办法。

实验步骤：一、低张性缺氧
成年小白鼠 3 只，新生鼠一只分别标号1~4，做以下处理：
1 号鼠腹腔注射一定量0.1ml/10g 乌拉坦。

2 号鼠腹腔注射等量0.05ml/10g/ 可拉明。

3、 4 号不做任何处理。

2、上述处理之后将1~4 号老鼠同时放入等容积的广口瓶中，并盖好瓶塞，同时
用导管把四个广口瓶连通。

3、观察计时，并五分钟观察记录一次。

直至成年鼠全部死亡。

4、解剖死亡小鼠尸体，并观察记录其肝脏颜色。

二、等张性缺氧
1、一氧化碳中毒性缺氧
① 将装有小白鼠的广口瓶与一氧化碳发生装置连接。

② 用吸管吸取适量甲酸加入试管中，再吸取适量的浓硫酸加入试管中，塞紧瓶
塞，并加热。

仔细观察小鼠的变化并记录。

③ 待小鼠死亡后，取出小鼠，并解剖小鼠尸体，观察记录其肝脏颜色。

1、亚硝酸钠中毒性缺氧
①取成年健康小白鼠一只，观察其正常表现后，向腹腔注射适量
0.3ml/20g 亚硝酸钠。

②观察并记录小鼠的表现，待其死亡后，解剖小鼠尸体，观察并记录
其肝脏颜色。

实验结果：一、低张性缺氧
(1)
一般状况唇尾颜色呼吸频率存活时间肝脏颜色
次 /min
乌拉坦活泼发绀9868min52s鲜红
可拉明活泼发紫9816min40s深暗红色
成年空白活泼发紫9857min54s暗红色
新生空白活泼存活
Co 中毒活泼苍白色982min39s樱桃红
亚硝酸钠活泼青紫996min45s咖啡色
(2)成年空白鼠实验过程中呼吸频率的变化：
成年鼠呼吸频率变化
)
n250
i m
200204210
/
次
150141153159135
(
120114率1009896
频
50
吸36 0
呼0 0510152025303540455055
时间 (min)
①一号鼠注射乌拉坦之后行为状态比较活泼，放入广口瓶后较安静。

之后呼吸频率加大，
并渐渐闭上眼睛，之后出现躁动不安现象。

最后趴下安静不动，急促呼吸，死亡。

解
剖尸体，肝脏颜色鲜红。

② 二号鼠注射可拉明之后非常活泼，放入广口瓶之后也比较活泼，之后出现呼吸明显
加快的现象，并开始上串下跳，最后急促呼吸，慢慢呼吸变缓，死亡。

解剖尸体，其肝
脏颜色深暗红色。

③三号鼠在放入瓶中之后比较安静，并出现呼吸加快，最后变慢直至死亡。

解剖尸体，
起肝脏颜色暗红色。

④新生鼠无明显现象。

一直存活。

二、等张性缺氧
（ 1）一氧化碳中毒：
小鼠刚放入瓶中叫安静， 1min30s 后开始剧烈跳跃挣扎， 2min30s 后趴在瓶底四肢抽搐，
任在呼吸， 2min39s 后死亡。

尸体发红，解剖后肝脏呈樱桃红。

（ 2）亚硝酸钠中毒：
小鼠 3min 之后变得非常活泼，上串下跳，4min 之后开始抽搐，5min 之后趴在瓶底抽搐， 6min45s 后死亡。

尸体全身皮肤黏膜青紫，肝脏为深咖啡色。

讨论：
一、三号小鼠的呼吸频率为什么会上升后下降直至死亡？
小组成员一致认为：①小鼠在放入瓶中之后，随着呼吸的进行，瓶中氧分压进行性降
低，所以小鼠体内血氧含量减少，引起小鼠产生代偿性反应，刺激颈动脉体和主动脉
体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性的引起呼吸
加深加快，增加肺泡通气量和肺泡气氧分压。

随着实验的进行，瓶中的氧分压更低，二
氧化碳的分压上升，此时缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过氧分压降低对外周
化学感受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭。

表现为呼吸抑制，呼吸节律和频率不
规则，肺通气量减少。

到最后，二氧化碳分压继续升高，对小鼠产生二氧化碳麻醉，
最后小鼠死亡。

②在低张性缺氧中，动脉血和静脉血中的氧合血红蛋白含量降
低，而脱氧血红蛋白增多。

所以，小鼠的唇尾颜色会变味青紫色（发绀）。

其肝脏血液也
因含有较多的脱氧血红蛋白而呈现暗红色。

二、在实验组中，给一号鼠、二号鼠分别注射乌拉坦、可拉明的实验目的是什么？
①乌拉坦为一种镇静催眠药，其影响实验动物的正常神经传导。

当给小鼠腹腔注
射一定量乌拉坦之后，小鼠产生镇静催眠的作用，其基础代谢降低，耗氧量下
降。

②可拉明为中枢兴奋药，能选择性兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主
动脉体的化学感受器，反射性的兴奋呼吸中枢，并提高呼吸中枢对二氧化碳的
敏感性，使呼吸加深加快。

一二号实验鼠的实验意义在于复制慢性低张性缺氧和急性低张性缺氧。

在给一号鼠注
射乌拉坦之后，小鼠产生麻醉作用，对氧的需求量降低，所以在试验中最后死亡
（除新生鼠之外）。

在给二号鼠注射可拉明之后，其产生呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，同时对氧的需求量增加。

由于瓶中氧分压的急剧降低，小鼠产生代偿反应，表
现为呼吸的急剧加深加快，躁动不安，上串下跳。

最后呼吸衰竭而死亡，其存活时
间最短。

三、新生小鼠的实验意义是什么？
其主要是验证不同年龄阶段的小鼠对氧的耐受程度的不同。

新生鼠对氧的耐受性很
强，其因为基础代谢率很低，对氧的需求量较低，所以存活时间最长（不死亡）。

四、一氧化碳中毒死亡的小鼠的肝脏颜色为什么是樱桃红？
一氧化碳与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，其结合率仅为氧与血红蛋白结合速率
的 1/10，但是碳氧血红蛋白的接力速度确实氧合血红蛋白的1/2100,因而一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧的210 倍。

此外，当一氧化碳与血红蛋白分子中的某个血红
素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲合力，使血红蛋白分子中已结合的氧释
放减少，氧解离曲线左移。

从而使血红蛋白的携氧能力下降，血氧容量减少。

以致
动脉血氧含量减少。

所以一氧化碳中毒的小鼠体内的碳氧血红蛋白会累积很多，由
于碳氧血红蛋白为鲜红色，所以小鼠的唇尾颜色和肝脏颜色也呈樱桃红色。

五、亚硝酸钠中毒死亡的小鼠的肝脏颜色为什么是咖啡色？
血红素中的二价铁在氧化剂的催化作用下氧化成三价铁，形成高价血红蛋白，其分
子中的三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。

而且当血红蛋白分子中的 4 个二价铁有一部分被氧化后，还可以增强其余的二价铁与氧的亲和力，使血红蛋白向组织
细胞释放氧量减少，导致氧解离曲线左移。

从而使血氧容量减少，以致动脉血氧容
量减少。

血液中高价血红蛋白含量增多。

因为高价血红蛋白呈棕褐色，所以亚硝酸
钠中毒死亡的小鼠肝脏呈咖啡色。

六、 CO 中毒早期抢救的原则应注意什么？
（1）应尽快让病人离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。

（2）患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。

（3）呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。

（4）有自主呼吸，充分给以氧气吸入。

（5）神志不清的中毒病人必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查病人呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。

（6）呼叫 120 急救服务，急救医生到现场救治病人。

（7）病情稳定后，将病人护送到医院进一步检查治疗。

七、
亚硝酸盐中毒应做哪些针对性的抢救措施？
（1）. 吸氧：亚硝酸盐是一种氧化剂，可使正常低铁血红蛋白氧化成高铁血蛋白，
失去输氧能力而使组织缺氧。

观察所见病人面色发青，口唇紫
绀，静脉血呈蓝紫色都是缺氧的表现，因此立即给予吸氧处理。

（2 ） . 洗胃：如果中毒时间短，还应及时予以洗胃处理。

（3） . 美蓝（亚甲蓝）的应用：是亚硝酸盐中毒的特效解毒剂，能还原高铁血红
蛋白，恢复正常输氧功能。

用量以每公斤体重1~2mg 计算。

同
时高渗葡萄糖可提高血液渗透压，能增加解毒功能并有短暂利
尿作用。

（4 ） . 对症处理：对于有心肺功能受影响的患者还应对症处理，
如用呼吸兴奋剂，纠正心律失常药等。

（ 5）营养支持：病情平稳后，给予能量合剂、维 C 等支持疗法。

八、全体组员认为该实验有改进之处：
（1）在做一氧化碳中毒的试验中，认为一氧化碳发生装置与装小鼠的广口瓶之
间应该有净化装置，排除其他因素对小鼠的影响。

如装有氢氧化钠的洗气瓶。

在整个实验装置的最后还应该有除去一氧化碳装置，防止空气污染。

（2）在做亚硝酸盐中毒的试验中，应该设置对照空白组，只给小鼠小鼠注射生理
盐水。

以排除注射亚硝酸盐溶液中生理盐水的影响。

（3）在低张性缺氧的试验中，三号小鼠也应该注射生理盐水，以排除注射给小鼠
带来的疼痛影响。

高燕洪
2011/10/15。