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主动脉夹层研究进展PPT课件


的急诊之一 。
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病理改变


典型的AD,即撕脱的内
精 神
膜片将主动脉分为真假两腔。


1、主动脉破裂 80%患者死


于动脉破裂,且多发生于
48小时内。
2、主动脉瓣关闭不全 Ⅰ和 Ⅱ型患者发生率70-90%
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发病机制






• 本病主要机制为主动脉中
医 院
层结构异常的病理改变,
血压变化,主动脉内膜撕裂,
从而导致主动脉夹层。
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9
与创

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分期


传统的时间分类:
精 神
发病时间<2周的定义为急性夹层,
发病时间>2周的归为慢性夹层。
品 质

这是当时在缺乏现代化的诊断和治疗手段下,基于对患者存 院
活率的评估做出的分类。
近来有学者提议将夹层分为3期: 急性期(<14 d) 亚急性期(15~90 d) 慢性期(>90 d)
3、重要脏器供血障碍
Stanford分 型



• StanfordA和B型

– A型
品 质
• 不论起源,所有累及升主动脉的夹层为A型,约占
医 院
2/3。相当于DeBakey分型的I型和II型。
– B型
夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型, 约占1/3。
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团 队 精 神
品 质 医 院
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研究表明,夹层并发症的发生与死亡高风险密切相关, 团
而既往对此关注不足,Dake等则将夹层的基本解剖学和
队 精
临床特征结合一起,提出了DISSECT分型,共包含6个因 神
品 质
• 刘慧琳等 亦证实了冬季发病率高这一观点,而且进一步
医 院
说明2月份、10月份和11月份尤其显著。
• Manfredini等 认为,AD在冬季发病率明显增高与天气寒 冷导致交感神经兴奋性增高有关,交感神经兴奋可引起血 压升高并加重动脉痉挛,加之气温过低可造成纤维蛋白原 水平升高,上述因素共同导致了AD的季节性特点。
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流行病学



▪ 平均年发病率为 0.5~1/10万,急性期死亡率约每小时 神
1%,目前我国发病率逐渐上升。




▪ 最常发生在 45-70岁的男性,男女性别比约 2~5:1,40
岁以下比较少见,此时应除外有家族史者及马凡综合征
或先天性心脏病等。40岁以下的患者50%发生于妊娠
妇女
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发病时间


• Mehta等 观察了957例AD患者,发现AD在冬季发生的概
精 神
率远高于其他季节,且以1月份发病率最高;而最常发生
的时间段则是6am~12am。



• 主要易患因素(形成机制)

– 主动脉中层病变


– 高血压-长期波动的血压变化是导致国人AAD发病的主 医
要原因之一

– 内膜撕裂:
– 壁中血肿蔓延
– 遗传性疾病:Marfan综合征、Ehlers Danlos综合征、 Tuner综合征,这些遗传性疾病均为常染色体遗传病
– 其他
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病理分型




• 分类方法 品
对受累主动脉的部位及范围进行定义
质 医
• DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型

• Stanford法A和B型
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AORTIC DISSECTION
团 队


品 质 医 院
心脏外科 王培松
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主动脉夹层




• Aortic Dissection,

AD



系主动脉内膜撕裂后 循环中的血液通过裂口 进入主动脉壁内,导致血 管壁分层
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与主动脉瘤鉴别 团 队 精 神
品 质 医 院
Aortic aneurysm:主动脉壁中层受损, 弹力纤维断裂并导致血管局部或弥漫性的 异常扩张,压迫周围器官而引起症状,
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病理生理
团 队

撕裂部位:


升主动脉67%
质 医

降主动脉26%
弓部 5%
腹部 2%
.

8际


8
与创

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团 队 精 神
品 质 医 院
.

9际

DeBak DeBakey Ⅰ型


– 夹层起自升主动脉 ,并累及腹主动脉


• DeBakey Ⅱ型

– 夹层仅累及升主动脉
• DeBakey Ⅲ型
– 夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 ,罕有逆行累 及主动脉弓
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素,可对每名患者的风险进行精确评估。




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自然病程
团 队



未经治疗的AD患者,发病第一个24小时 质

内每小时死亡约1%,半数以上48小时内

死亡;约80%一周内死亡。75%死于主动
脉破裂 。可见该病为心血管疾病中致命
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