溶组织内阿米巴
溶组织内阿米巴生活史
1个四核包囊→口→小肠→脱囊成4 核囊后滋养体→8个滋养体（二分裂 繁殖）→定居于结肠黏膜皱褶或肠 腺窝处→滋养体侵入肠壁或转变成 包囊排出体外
滋养体去向： ①侵入肠黏膜→肠溃疡 ②血行播散→肠外感染 ③排出体外→脓血或稀便 ④形成包囊（仅肠腔内）
溶组织内阿米巴生活史要点 甲硝唑
属机会性致病原虫,大多为隐性感染；一旦宿主免疫功 能受累，可大量增殖，并诱发明显的临床症状或体征。
刚地弓形虫简介
生活史存在世代交替现象。终宿主只有猫和猫科动物， 人和其它多种动物(鸟类、哺乳类、鱼类）均是中间宿主。
人兽共患寄生虫病，宿主特异性低。
滋养体和包囊出现在中间宿主体内；裂殖体、配子体 和卵囊则只出现在终宿主体内。
2．在蚊体内发育
• 在蚊胃腔内进行有性生殖，即配子生殖。 • 在蚊胃壁进行的无性生殖，即孢子增殖。
红细胞外期（exo-erythrocytic stage）
• 按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，约30分 钟随血流侵入肝细胞。
• 在肝细胞内，子孢子→滋养体→裂体增殖→红外期 裂殖体→裂殖子（约12,000个）→肝细胞破裂→裂殖 子散出→血窦：一部分裂殖子被Mф吞噬，一部分则 侵入RBC内进一步发育。
• 红内期增殖周期：间日疟和卵形疟为48 h/代；三日疟 72 h/代；恶性疟36-48 h/代。
在蚊体内的发育
配子生殖
孢子增殖
雌、雄配子体→雌、雄配子→合子→动合子→卵囊（囊合子） →子孢子
贫血(Anemia)
• 发作次数越多，病程越长，贫血越严重。 • 以恶性疟原虫为多见。 贫血原因（4点）：（多选） • 疟原虫对红细胞的直接破坏。 • 脾巨噬细胞吞噬红细胞。 • 骨髓造血受抑制。 • 免疫病理
卵囊、包 囊、滋养
中 体以及假 间 包囊 宿 主
经淋巴血 循环带至 全身各脏 器并侵入 有核细胞
无性生殖
内芽殖法 二分裂法
虫株毒力 强且动物 免疫力低
虫株毒力 弱且动物 免疫力强
假包囊
急性 发作
无症状 感染
包囊
无性生殖阶段（肠外期）
水平传播
生 活 史
垂直传播
流行
弓形虫病为世界性分布的人兽共患寄生虫病。
1. 感染阶段：子孢子（主要）、滋养体、裂殖体 2. 感染途径与方式：蚊虫叮咬（主要）、输血或经胎盘 3. 致病阶段：红内期疟原虫 4. 人体寄生部位：肝细胞、红细胞 5. 宿主：人(中间宿主) & 雌性按蚊(终宿主) 6. 诊断阶段：红内期原虫
Malaria parasite’s life cycle
孢子生殖
排出厚壁卵囊
有性生殖： 配子生殖
巴龙霉素、大蒜素等
裂体增殖
生活史
生活史简单，无须更换宿主。
薄壁卵囊（thin-wall oocysts）：子孢子可在肠腔逸出，
侵入肠上皮细胞，造成宿主自体内重复感染；排出至外环境后 即死亡，无感染性。
厚壁卵囊（thick-wall oocysts）：随粪便排出体外，具有
Pregnant women are advised to avoid cat litter, handle uncooked meat carefully.
隐孢子虫
隐孢子虫生活史要点
人兽共患寄生虫病— Causal agent of acute diarrheal disease
in human (third major cause of diarrheal disease).
杜氏利什曼原虫
杜氏利什曼原虫生活史 葡萄糖酸锑钠
1. 感染期：前鞭毛体，寄生于白蛉消化道内 2. 致病期：无鞭毛体（利杜体） 3. 诊断阶段：无鞭毛体（利杜体）——骨髓穿刺 4. 传播媒介：白蛉 5. 感染方式：雌性白蛉吸血，前鞭毛体随唾液注
入人体
杜氏利什曼原虫生活史
前鞭毛体在中肠分裂， 移行至喙
前鞭毛体被巨噬细胞吞噬
无鞭毛体大量增殖、破裂
蓝氏贾第鞭毛虫
蓝氏贾第鞭毛虫生活史
甲硝唑、巴龙霉素
• 致病阶段：滋养体，纵二分裂法繁殖 • 传播阶段：包囊，在外界抵抗力较强 • 寄生部位：主要寄生于十二指肠和小肠上段，有时也
在胆囊，借吸盘吸附于肠黏膜表面 • 感染期：成熟四核包囊 • 感染途径与方式：经口，包囊随粪便排出，污染食物
棘头动物门 • 昆虫纲(蚊/蝇)
• 蛛形纲(蜱/螨) 节肢动物门 • 甲壳纲
• 唇足纲…
原虫
常见原虫寄生部位
阿米巴 疟原虫
弓形虫 锥虫
毛滴虫 利什曼原虫
Babesia 巴贝虫
疟原虫 锥虫
阿米巴
利什曼原虫
隐孢子虫 阿米巴 鞭毛虫 环孢子虫
微孢子虫
生活史类型
人际传播型 —完成生活史只需一种宿主，通过直接/间接方式或中间 媒介在人群中传播 生活史只有滋养体阶段 — 阴道毛滴虫 生活史有滋养体和包囊两个阶段 — 多数肠道寄生阿米巴、鞭毛 虫、纤毛虫
疟疾现症患者：氯喹+伯氨喹。 抗间日疟复发：伯氨喹+乙胺嘧啶、伯氨喹+青蒿琥酯。 恶性疟疾：青蒿素类药物。 重症疟疾（如脑型疟）：首选青蒿素类。
刚地弓形虫
刚地弓形虫简介
虫体因其发育阶段的不同，分为以下5个形态阶段：滋 养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。
弓形虫寄生在人和多种动物的有核细胞内，除红细胞。
— 产生抗疟原虫抗体，形成抗原-抗体复合物。 — 疟原虫寄生的红细胞隐蔽抗原暴露，产生自身抗体。
治疗
抗疟药： 1、抗复发药：杀灭红外期裂殖体及休眠子，如伯氨喹 (primaquine)； 2、抗临床症状药：杀灭红内期原虫，如氯喹(chloroquine )、 咯萘啶、青蒿素类（artemisinin、artemether、coartem）； 3、抑制蚊体内发育的药：杀灭子孢子抑制蚊体内孢子增殖的 药，如乙胺嘧啶(pyrimethanime)。
间接接触传播
• 感染方式：性传播为主，或使用
公共浴池、浴具等。
阴道毛滴虫
甲硝唑
阴道局部可用乙酰肿胺或 1:5000高锰酸钾冲洗
滋养体在阴道、前列 腺分泌物和尿液中
滋养体寄生在 阴道、尿道中
纵二分裂法繁殖(Multiplies by longitudinal binary fission)
疟原虫
疟原虫生活史要点回顾
日本裂体吸虫 Schistosoma japonicum 门脉系统
致病特点
增殖 — 虫血症 ① 破裂 — 如弓形虫寄生的有核细胞，疟原虫寄生 的红细胞；② 扩散 — 原位扩散、血行播散等。
毒性 — 寄生原虫的分泌物、排泄物和死亡虫体的分解物等。 压迫 — 如弓形虫的包囊
阻塞 — 如疟原虫 机会性致病 — 免疫功能正常的个体感染某些原虫后并不表现临床
症状，暂时处于隐性感染状态。但当机体抵抗力下降或免疫功能不 全时（如艾滋病患者、长期接受免疫抑制剂治疗或晚期肿瘤病人）， 这些原虫的繁殖能力和致病力显著增强，使患者出现明显的临床症 状，甚至危及生命。此类原虫被称为机会性致病原虫(opportunistic protozoa)，如隐孢子虫和弓形虫等。
虫体在蜱消化管内进行配子生殖
红细胞内进行无性生殖 （ 二分裂或出 芽生殖），论
TREMATODA
与医学有关的重要吸虫
重要吸虫名称 华支睾吸虫 Clonorchis sinensis
寄生部位 肝胆管
布氏姜片吸虫 Fasciolopsis buski
小肠
卫氏并殖吸虫 Paragonimus westermani 肺
或水源
蓝氏贾第鞭毛虫生活史
1. 人或动物摄入被 包囊污染的水或食物
2. 包囊在十二指肠 脱囊形成2个滋养体
3. 虫体在小肠寄生， 以纵二分裂法繁殖， 在回肠下段或结肠内 分泌囊壁形成包囊， 排出体外
阴道毛滴虫
• 生活史无包囊期，仅有滋养体期。 直接接触传播（性行为）
• 感染/致病阶段：滋养体。
刚地弓形虫生活史
1.在终宿主体内的发育
猫是其终宿主，也可作为中间宿主完成无性生殖阶段
虫体进
猫和 含弓形虫的包 入猫消 猫科 囊和假包囊 化道并
裂体 增殖
部分裂 配子 殖子发 增殖
形成卵囊，
动物 发育成熟 侵入肠
育为配
排出体外
的卵囊
上皮细
子体
胞
有性生殖阶段（肠内期）
刚地弓形虫生活史
2.在中间宿主体内的发育
感染性。
巴贝虫
巴贝虫生活史 克林霉素和奎宁 二线药物：阿托伐醌和阿奇霉素。
生活史包括： 1、媒介蜱体内有性生殖阶段； 2、哺乳动物红细胞内无性发育阶段。
有些巴贝虫存在经卵传递的现象（动合子可进入蜱 卵巢并通过卵传递至子代，可传数代）。
巴贝虫生活史
幼蜱唾液腺内出现含 许多子孢子的卵囊
蜱吸血将巴贝虫子孢子 注入人、兽宿主体内
易传播流行，原因如下：
1. 生活史多个阶段（包囊、假包囊、滋养体、卵囊等）均具有 感染性，且卵囊等对外界有一定抵抗力。
2. 寄生无组织或器官特异性。 3. 中间宿主种类广泛。 4. 中间宿主之间、终宿主之间、中间宿主与终宿主之间均可相
互传播。
防治
尚无特效药。 国外：法西达（Fansidar）为首选药，每片含乙 胺嘧啶（pyrimethamine）25mg，周效磺胺 500mg，对速殖子有效，但对包囊无效。 螺旋霉素 （Spiramycin）：孕妇感染首选药。
循环传播型 — 完成生活史需要一种以上的脊椎动物作为终宿主和中 间宿主，并在两者之间进行传播，如刚地弓形虫。 世代交替：寄生虫生活史中无性生殖和有性生殖交替进行。
虫媒传播型 —此类原虫需在吸血昆虫体内发育至感染阶段，再通过 虫媒叮咬吸血进行传播，如疟原虫、利什曼原虫。