四、言语、思维的脑机制

最后，言语、思维调节的高级功能区，不仅在言语、 思维功能间发生调节作用，也在言语思维和情感意志 间发挥调节作用。如果这一高级调节区发生病变，就 会造成言语思维贫乏和严重的衰退状况。显然，这一 高级调节区位于旁海马回附近的颞叶和额叶皮层。

支持这种理论设想的科学事实多来自失语症和精神分 裂症的研究。源自四、言语、思维的脑机制


综合一、二研究结果，结合知觉形成的脑机制，可以 认为：由大脑3个相互作用的机能结构单元完成言语、 思维的功能。 沈政，《生理心理学》，P123 图 7-1 首先，一些非言语活动区接触外部事物产生知觉，作 为形成概念的基础。 其次，语言功能区或概念形成区是位于额、颞叶皮层、 基底神经节和间脑某些结构间的复杂网络。这一功能 结构可分为名词、概念区、构词与句子执行区和动词 调节区。
三、现代研究
（三）速示实验


研究目的：两半球视觉加工的差异 研究对象：正常人 原理：视野与半球的投射关系为对侧投射 方法：控制视觉材料落在左或右视野，呈现时间低 于眼球转动的150毫秒（通常为100－150毫秒）。 结论：左半球对文字性的材料有优势，右半球对非 份字性的材料有优势。
三、现代研究
多巴胺含量的直接测定未能发现与病情变化的
一致关系。相反，意外死亡的精神分裂症病人 脑生化分析表明，其脑内多巴胺受体含量高于 正常人两倍之多。于是，精神分裂症多巴胺假 说为多巴胺受体理论所取代。
一、阳性精神分裂症及其脑机制
3、精神分裂症的多源病理学说

进入21世纪后，认为精神分裂症是一大
类多源病理机制的复杂疾病，含有多种
主要内容
脑和言语障碍 脑与思维 言语大脑两半球的功能一侧化 言语知觉的认知理论


语言是由词和语法规则组成的符号系统； 言语则是运用语言表达思想进行交际的 过程；思维是利用语言表达的概念进行 判断、推理和解决问题的过程，也可以 说是一种内部语言的运用过程。
第一节
脑和言语障碍
一、大脑皮质的特化的语言区
第二节

脑和思维
人类的思维活动包括思维过程、思维形式和思 维内容相互制约的三方面。 精神分裂症病人的思维三方面的统一遭到破坏 而分裂。 思维内容的障碍：各种形式的妄想 思维形式的障碍：破裂性语言、词语新作和刻 板性语言 思维过程的障碍：象征性思维、强制性思维和 思维贫乏 阳性精神分裂症和阴性精神分裂症



病症特点：能听、能说，但说出来的话杂乱无章、 毫无意义；听不懂别人的话，看不懂别人的文字 分类及产生原因： 听觉性失语症： Wernicke区（威尔尼克区）受损 视觉失语症（失读症）：顶下小叶和角回受损 形象比喻：病人似乎遇到一些人，双方都说着对 方不懂的语言
二、失语症
3、传导性失语症 病症特点：听得懂（理解正常），也能 正常讲话和说出物体的名称，但无法重 复别人的话，亦不能按照别人的命令做 出相应的反应。 产生原因：威尔尼克区和布洛卡区之间 的神经联系（弓状束）受损。
三、两类精神分裂症思维障碍脑机制 的关系



对于两类精神分裂症是否具有共同的脑机制， 目前缺乏系统的证据。 梅伊阿（M.Mayia）和卡尔（A.Carlsson)等 （1990）提出：精神分裂症病理过程最初发生 在中脑的多巴胺神经元和蛋脑皮层的谷氨酸神 经元之间的功能平衡性破坏。 最近几年的研究发现：由3个基因突变导致的 脑各区间长距离纤维发育不足可能是精神分裂 症、自闭症和失读症的重要基础。 日本科学家K.Kasai等（2002）研究认为精神 分裂症是一类多源性病理基础的疾病。
1875年德国神经病学家威尔尼克区首先发现


损伤导致感觉性失语症。

Wernicke-Geschwind模型
Wernicke-Geschwind模型的不足之处
1. Wernicke-Geschwind模型中强调的Wernicke区和Broca区在语 言接受与表达方面的重要性实际上是基于范围大的多的损伤。 2. Wernicke-Geschwind模型强调皮层区域的重要性。而现有的证 据表明，皮层下结构对语言也是非常重要的。 3. 听觉输入的语言信息的确由听皮层传至角回，然后至Wernicke 区，再传递至Broca区。然而，视觉输入的语言信息并不经过 Wernicke区，而是从视觉联合皮层直接传至Broca区。因此通过 眼睛看到的词并不转化为听觉表象。事实上，对一个词的视知 觉和听知觉是由感觉模式特异的通路相互独立地处理的。这些 通路各自独立地到达Broca区以及与语言含义和语言表达相关的 更高级区域。
三、现代研究
综上所述： 大脑两半球在人类认识活动中的功能 是不对称性，其中左半球的言语和抽象思 维功能优于右半球；右半球的空间概括能 力的形象思维功能和情绪性信息处理优于 左半球。 注意：两半球功能的不对称性只是相 对的，差异只有10%左右。
四、两半球功能不对称的解剖 和生理学的研究
（一）两半球功能的差异的生物基础表现： 1、人的许多器官左右并不完全对称。如心、 肺、肝、脾等。 2、人脑的解剖研究发现，有65％的大脑皮质 的颞平面区（包括颞叶的上部和威尔尼克区） 左半球的比右半球的大。有些研究还测量出 左右两半球的颞面区的比例为2：1。且左半 球这一区域的神经元数量及树突分支也比右 半球多。
（一）两半球功能的差异的生物基础 表现：
3、在活人身上采用动脉造影术，结果发现44个 右利手病人中有86％的人的大脑中动脉（供给 颞叶皮质的动脉）的血管比右边的大，分支多。 4、PET扫描发现，大多数（61％）右利手者的右 边额叶比左边大；而左利手却以之相反。 5、在被试反应语言刺激时，右利手者的左半球 血流量比右半球多；而反应非语言刺激时与此 相反。
二、失语症
（二）主要类型 1、运动性失语症（布洛卡氏失语症）


病症特点：听得懂，但说不好 分类： 1）完全运动性失语症：基本不能发音 2）不完全运动性失语症：能发出个别语音，但构 不成词句（杂乱无章）；如问候时说“好你吧” 产生原因：Broca区（布洛卡区）受损
二、失语症
2、感觉性失语症（威尔尼克氏失语症）
第三节
言语思维和大脑两半球的功 能一侧化
一、概念

指两半球在进行言语及有关心理活 动时出现的功能偏于一侧的现象，即出 现一侧半球的功能比另一半球强的现象。 又叫功能的单侧化。
二、研究历史及早期观点

早在一百多年前，临床病学家通过临床 观察发现失语症是和左半球相联系的； 再结合人们的日常观察，大多数人为右 利手者；从而得到这样的传统认识：
二、失语症
4、皮层间失语症 病症特点：病人可以复述别人的话，但不理 解其意义，也不能自发地用正确语言表达自 己的意思。能叫出物体的名称，但不理解其 意义。 产生原因：许多次级感觉皮层受损所致，使 语言理解和产出功能与其他认知活动间的功 能联系遭到破坏。
二、失语症
5、命名性失语症


病症特点：病人可以理解语言，并能产出有 意义的语言；但往往不能正确叫出物品的名 称。通常只是能对物品进行描述。例如：对 着钢笔，患者总是千方百计进行描述“是用 来写字的，要灌水才能用...„” 产生原因：颞叶皮层受损。
三、失读症（阅读困难症）


特点：智力正常，却很难阅读；可伴随其 它失语症出现，亦可单独出现 各类失读症： 研究表明：大脑皮层各区之间长距离纤维 发育不足，可能是失读症、自闭症和精神 分裂症的共同原因，因为这类疾病共同的 行为表现是语言交际方面的障碍。
四、缄默症


症状特点：病人意识不正常，情感和记 忆空白。 产生原因：扣带回皮层、扣带回内侧和 周围的顶叶皮层以及基底前脑和丘脑病 变的结果，具有明显的核心意识障碍。
三、现代研究
（二）双耳分听实验



研究目的：两半球的听觉加工差异 研究对象：正常人 原理：耳与半球的关系为对侧投射占优势，同侧投 射较少；因此右耳对语言的优势也证明左半球皮质 的语言优势。 方法：两耳同时听不同材料，形成竞争，方显出优 势耳即优势半球 举例：D. Kimura, 1973 结论：右利手的人左半球具有语言优势
注意： 大脑的言语功能除和上述两区 相关外，还和联络皮层区、皮层下 结构，特别是基底神经节和丘脑底 部有关。
二、失语症
（一）概念： 是一类由于脑局部损伤而出现的语言理解 和产出障碍，病人意识清晰、智能正常，与 语言有关的外周感觉和运动系统功能无恙。 不包括：
（1）意识障碍及普遍智力减退致的语言症状； （2）感官及运动器官病损引起的语言障碍。
神经递质及其多种受体功能异常。
二、阴性精神分裂症的脑形态学改变
最近20多年广泛应用的CT和脑核磁共振成像(NMR)技 术，逐渐积累了一些科学事实，证明了精神分裂症的 阴性症状有其脑形态学基础。 1．温伯格等人(D。R．Weinberger)： 报道慢性精神 分裂症病人的CT检查结果中，其侧脑室比正常人大两 倍之多，表明阴性症状为主的精神分裂症病人存在脑 缓慢进行性萎缩。 2．斯蒂文斯(J．R．Stevens)：对某医院长期住院的精 神分裂症病人和非精神分裂症病人死后进行脑组织学 检查，结果发现精神分裂症病人脑内神经细胞明显丧 失，许多脑结构为异常多的胶质细胞所占据。


二、阴性精神分裂症的脑形态学改变



3．罗伯特(G．W．Roberts’1990)：总结了70年代中 期以来精神分裂症的脑CT研究，推论出精神分裂症病 人的旁海马回和颞叶是在胚胎发育过程中受损所致。 4．丹尼尔(R．Daniel)：利用NMR脑成像技术，研究了 精神分裂症病人的脑形态学变化，进一步证实了脑CT 的结果，病人脑室明显扩大，旁海马回明显萎缩。 利用PET成像技术研究精神分裂症病人脑区域性糖 代谢率，许多报告基本一致，发现脑额叶皮层糖代谢 率显著低于正常人，旁海马回和额叶的脑区域性血流 量也显著降低。