内生肌酐清除率编辑肌酐是肌酸的代谢产物，在成人体内含肌酐约100g，其中98%存在于肌肉，每天约更新2%，人体血液中肌酐的生成可有内、外源性两种，如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况下，血浆肌酐的生成量和尿的排出量较恒定，其含量的变化主要受内源性肌酐的影响，而且肌酐大部分是从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很少，故肾单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。

目录1概念2正常值3临床意义4内生肌酐清除率试验内生肌酐清除率的测定参考值临床意义5内生肌酐清除率与尿肌酐、血肌酐的关系1概念内生肌酐清除率检测[1]内生肌酐清除率试验，可反映肾小球滤过功能和粗略估计有效肾单位的数量，故为测定肾损害的定量试验。

因其操作方法简便，干扰因素较少，敏感性较高，为目前临床常用的较好的肾功能试验之一。

2正常值成人 80～120ml/min；新生儿 40～65ml/min。

内生肌酐清除率公式为Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/[72×Scr(mg/dl) ]或Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位女性按计算结果×0.85。

注：Ccr（内生肌酐清除率） Scr （血肌酐）3临床意义⑴内生肌酐清除率低于参考值的80%以下者，则表示肾小球滤过功能减退。

⑵内生肌酐清除率低至50～70 ml/min，为肾功能轻微损害。

⑶内生肌酐清除率31～50 ml/min, 为肾功能中度损害。

⑷内生肌酐清除率30ml/min以下，为肾功能重度损害。

⑸内生肌酐清除率低至11～20ml/min，为早期肾功能不全。

⑹内生肌酐清除率低至6～10ml/min，为晚期肾功能不全。

⑺内生肌酐清除率低于5ml/min，为肾功能不全终末期。

4内生肌酐清除率试验[2]内生肌酐清除率试验（简称肌酐清除率）：目前在临床普遍应用的是内生肌酐清除率试验。

内生性肌酐在体内产生速度较恒定（每20g肌肉每日约生成1mg），因而血中浓度和24小时尿中排出量也基本稳定。

肌酐的测定方法也较菊粉简便，易于在临床推广应用。

肌酐主要从肾小球排出外，还有小部分从肾小管分泌，小管分泌肌酐不仅个体差异较大，而且在GFR下降时由小管分泌所占比例也将代偿性加大。

因此严格来说肌酐清除率与菊粉清除率所代表的GFR值之间有一定出入，在健康人，Ccr比Cin的数值约高出15%，且这一差异随GFR下降程度的增加而扩大，这是肌酐清除率固有的一个缺点。

内生肌酐清除率的测定标本采集与计算：为排除来自动物骨骼肌和大量蛋白质食物中外源性肌酐的干扰，试验前应给受试者无肌酐饮食3天，并限蛋白入量，避免剧烈运动，使血中内生肌酐浓度达到稳定。

试验前24小时禁服利尿剂，留取24小时尿，其间保持适当的水分入量，禁服咖啡、茶等利尿性物质，准确计量全部尿量V（ml）。

测尿肌酐（U）和血肌酐（P），将以上V，U和P三个参数代入公式计算。

Ccr= U×V/P（ml/min）V：每分钟尿量（ml/min）=全部尿量（ml）÷（24×60）minU：尿肌酐，umol/LP：血肌酐，umol/L由于每个人的肾脏大小不尽相同，医|学教育网搜集整理每分钟排尿能力也有所差异，为消除个体差异可进行体表面积矫正：矫正Ccr= U×V/P×1.73/AA：受试者实测体表面积（m2），A可根据本人身高、体重用测算图或DuBois公式求出：1.73：欧美成人体表面积（m2）矫正清除率从理论上讲比实际清除率更能准确地反映肾小球滤过功能，但由于缺乏国人的标准体表面积参考值，也不能准确计算出体表面积。

参考值Ccr：80～120ml/min此外还应考虑年龄因素，新生儿25～70ml/min，2岁以内小儿偏低，健康人在中年以后每10年平均下降4ml/min。

性别差异在中年期以后渐明显，女性下降的幅度大于男性。

临床意义（1）在现行肾小球滤过功能中肌酐清除率能较早反映肾功能的损伤，如急性肾小球肾炎，在血清肌酐和尿素两项指征尚在正常范围为时，Ccr可低于正常范围的80%以下。

（2）肾小球损害程度：Ccr 51～70 ml/min为轻度损害50～31 ml/min为中度损害<30 ml/min为重度损伤<20 ml/min为肾功能衰竭<10 ml/min为终末期肾衰（3）临床治疗和用药指导：Ccr在30～40 ml/min时通常限制蛋白质摄入；<30ml/min时噻嗪类利尿剂常无效，要改用速尿、利尿酸钠等袢利尿剂；≤10ml/min应采取透析治疗，此时对袢利尿剂也往往无反应。

一般认为，Ccr70～50ml/min时为肾功能不全代偿期，而50～20ml/min为失代偿期，用药应十分谨慎，特别是主要由肾排泄的药物，应根据Ccr的下降程度及时调节药物剂量及用药间隔时间。

一些具有明显肾毒性的化学疗法药物要慎用。

（4）肾移植术是否成功的一种参考指征。

如移植物存活，Ccr会逐步回升，否则提示失败。

一度上升后又下降，提示发生排异反应。

目前Ccr测定多采用Jaffé法。

酶法Ccr结果比前者偏高，与Cin的解离也大，在没有公认的参考值以前，不宜套用Jaffé法的判断标准。

5内生肌酐清除率与尿肌酐、血肌酐的关系内生肌酐清除率与尿肌酐成正比关系而与血肌酐成反比关系。

在尿量固定的情况下，尿肌酐越高，血肌酐越低，肌酐清除率就越高。

肾前性少尿与少尿性急性肾功能衰竭，两者尿量均固定减少，但前者肾小球滤过功能及肾小管重吸收功能均较后者好，因而尿肌酐与血肌酐的比值高，即内生肌酐清除率高，以此可以作为那两类疾病的鉴别。

非少尿性急性肾衰，由于肾小球滤过功能和肾小管浓缩功能均减少，内生肌酐清除率也降低。

由此可见，在尿量固定的情况下，内生肌酐消除率不仅反映了肾小球的滤过功能，还提示了肾小管的浓缩功能。

肾小球滤过率编辑肾小球滤过率(GFR，glomerular filtration rate)是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。

肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。

每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。

这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。

肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。

目录1指标2有效滤过压3影响因素有效滤过压肾小球血浆流量滤过膜通透性和滤过面积的改变4肾小球的滤过率为什么会降低5检测现状1指标肾小球滤过示意图成人每昼夜生成的原尿量可达180L，但每日排出的终尿量仅1～2L，可见原尿经过肾小管和集合管时，约有99%的水分被重吸收回血液。

再从成分比较，终尿与原尿也有很大差别，例如原尿含葡萄糖，终尿无；而终尿所含肌酐、氨又比原尿多。

说明原尿尚须通过肾小管和集合管的作用，才能生成终尿。

2有效滤过压指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值.动力包括肾小球毛细血管静水压和肾小囊内超滤液胶体渗透压。

阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压。

肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。

3影响因素有效滤过压组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。

1、肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。

关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化；当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。

这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。

但如果动脉血压下降到10.7kPa（80mmHg）以下时（如大失血），超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）时，可导致无尿。

高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。

2、血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动。

只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大，尿量增多。

例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。

3、肾小囊内压的改变正常情况下肾小囊内压比较稳定。

当发生尿路梗阻时，如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等，可引起患侧囊内压升高，使有效滤过压降低，滤过率减少。

此外，有的药物，如某些磺胺，容易在小管液酸性环境中结晶折出，或某些疾病发生溶血过多使滤液含血红蛋白时，其药物结晶或血红蛋白均可堵塞肾小管而引起囊内压升高，导致肾小球有效滤过压和滤过率下降。

肾小球血浆流量肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。

血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度。

血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。

当血浆流量增多时，其胶体渗透压上升速度变慢，有效滤过压递减速度随之减慢，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长，滤过率增大；相反，肾小球血浆流量减少，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短，滤过率减少。

正常情况下因肾血流量存在自身调节，肾小球血浆流量能保持相对稳定，只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重缺氧等病理情况下，因交感神经兴奋增强，肾血管收缩，使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时，才引起肾小球滤过率降低。

滤过膜通透性和滤过面积的改变1、肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量。

血浆中小分子物质很容易通过滤过膜上各种大小孔道；但大分子物质，如分子量为69000的血浆白蛋白则很难通过，而且还存在涎蛋白的选择性阻挡作用，因而它在滤液中的浓度不超过血浆浓度的0.2%；分子量超过69000的球蛋白、纤维蛋白原等根本不能通过滤过膜。

此外，血浆中分子量为64000的血红蛋白，本可以滤过，但它是与珠蛋白结合成为复合物形式存在，因而也不能通过。