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（3）幽门梗阻：约见于2%~4%的病例。
上腹饱胀和逆蠕动的胃型，以及空腹时检 查胃内有振水音、抽出胃液量200ml，是 幽门梗阻的特征性表现。
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（4）癌变：少数GU可发生癌变，癌变率
在1%以下，DU则极少见。对长期GU病史， 年龄在45岁以上，经严格内科治疗4~6周症 状无好转，大便隐血试验持续阳性者，应 怀疑是否癌变。
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三、病因与发病机制
由于对胃十二指肠粘膜 有损害作用的侵袭因素与粘膜 自身防御-修复因素之间失去平衡的结果
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侵袭因素: 自身防御 - 修复因素： 胃酸和胃蛋白酶的 粘液 / 碳酸氢盐屏 消化作用 障 幽门螺杆菌（Hp） 黏膜屏障 感染 黏膜血流量 非 甾 体 类 抗 炎 药 细胞更新 （NSAID） 前列腺素和表皮生 其他：胆盐、胰酶、 长因子等 乙醇等。
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疼痛发生时间 进食后半~1h，疼痛较少发生 于夜晚 疼痛持续时间 1~2h 一般规律 进食 疼痛缓解
（2）其他：
消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸、 嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良 症状，也可有失眠、多汗、脉缓等植物神 经功能失调表现。
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2．体征 溃疡活动期可有剑突下固定而局
限的压痛点，缓解期则无明显体征。
性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。
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3．幽门螺杆菌检测
侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂 片染色镜检、聚合酶链反应 非侵入性： 13C-或14C-尿素呼吸试验、血清学试验 等。
4. 大便隐血试验
隐血试验阳性提示溃疡有活动; 如GU病人持续阳性，应怀疑有癌变的可能。
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七：诊断要点
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3．胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃
蛋白酶对黏膜自身消化所致，而胃酸又 在其中起主要作用 。
只有在正常的黏膜防御和修复功能遭到
破坏时，胃酸的损害作用才会发生。
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4．其他因素
吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐 分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等 因素有关。 遗传因素：消化性溃疡有家庭聚集现象，O型血者易得DU。 胃十二指肠运动异常：部分GU病人胃排空延缓，可引起十 二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜；部分 DU病人胃排空增快， 可使十二指肠酸负荷增加。 应激：急性应激可引起应激性溃疡，长期精神紧张、焦虑 或情绪容易波动的人或过度劳累，可能通过神经内分泌途 径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节，而使溃疡 发作或加重。
（gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer,
DU）。
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二、消化性溃疡的流行病学
本病是全球性多发病，全世界约有10%的人
口一生中患过此病。
临床上DU较GU多见，两者之比约为 31。
DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU 约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
根据本病具有慢性病程、周期性发作和节 律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。 但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。
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八、治疗要点
消除病因、控制症状、
愈合溃疡、防止复发和避免并发症
降低胃酸的药物治疗
抗Hp治疗
保护胃粘膜治疗
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1．降低胃酸的药物治疗
抗酸药：与胃内盐酸作用形成盐和水，
使胃酸降低，
疡复发率、病人年龄、溃疡并发症和合并其
他严重疾病等危险因素，考虑是否进行维持
治疗。
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3．保护胃粘膜治疗
硫糖铝和 CBS ： 能粘附覆盖在溃疡面上
形成一层保护膜。 硫糖铝常用剂量是1.0g，一日3次； CBS 480mg/d，一疗程为4周。
前列腺素类药物：米索前列醇亦具有增
加胃粘膜防卫能力的作用。
如常用碱性抗酸药：氢氧化铝、氢氧化
镁及其复方制剂等。
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抑制胃酸分泌药：
H2受体拮抗剂（H2RA）：主要通过选
择性竞争结合 H2 受体，使壁细胞分泌胃
酸减少。
西咪替丁 800mg/d，
雷尼替抑制剂（PPI）：使壁细胞分泌 胃酸的关键酶即 H+-K+-ATP 酶失去活性， 从而阻滞壁细胞内 H+ 转移至胃腔而抑制 胃酸分泌，
常用 奥美拉唑 20mg
兰索拉唑 30mg
潘托拉唑 40mg
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2．抗Hp治疗
对于Hp阳性的消化性溃疡
病人，应首先给予抗Hp治疗。
常应用一种质子泵抑制剂（PPI）和一 种胶体铋剂加上2种抗菌药物，组成四联 疗法。
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对Hp阴性的溃疡，服用任何一种H2RA或PPI，
DU疗程一般为4~6周，GU为6~8周，并根据溃
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1．幽门螺杆菌感染
消化性溃疡患者中Hp感染率高；
DU为90%，GU为70%~80%。
根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复 发率。
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2．非甾体类抗炎药(NSAID)

服用 NSAID 病人发生消化性溃疡及其并发症
的危险性显著高于普通人群。 NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过 细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度 NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。 NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E合 成，削弱后者对黏膜的保护作用。
特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡
老年人消化性溃疡
复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 应激性溃疡
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临床表现
慢性过程、周期性发作、节律性疼痛
1. 症状
疼痛性质
（1）腹痛： GU
烧灼或痉挛感
DU
钝痛、灼痛或剧痛
疼痛部位
剑突下正中或偏左
上腹正中或稍偏右
进食后1~3h，午夜至凌 晨3点常被痛醒 饭后2~4h，到下次进餐 后为止 疼痛进食缓解
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随着根除HP治疗的广泛开展，抗菌素耐
药率逐年上升，以致HP根除率越来越低
发达国家9%-12%
发展中国家
流行病学特点 传染源 ： 动物
传播方式
口-口途径 粪-口途径 密切接触
Stages (4)
耐药率达50%-80% HP对甲硝唑耐 药率是全球性的
人、
(Megraud报道)
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六、实验室及其他检查
1．胃镜检查和粘膜活检
呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底 部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充 血、水肿、有时可见皱襞向溃疡集中。 内镜下溃疡分为：活动期、愈合期和瘢痕期
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内镜下活动期溃疡出血
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2．X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛
DU 比 GU 容易发生。常因服用 NSAID
而诱发。
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（ 2）穿孔：约见于 2%~10% 的病例。消化性溃
疡穿孔的后果有 3 种： 急性穿孔（游离穿孔）：溃疡穿透浆膜层达 游离腹腔；

慢性穿孔（穿透性溃疡）：溃疡穿透并与邻
近器官、组织粘连；
亚急性穿孔 ：邻近后壁的穿孔或游离穿孔较
小时，只引起局限性腹膜炎。
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对诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp 阳性还是阴性； 如果阳性，则首先抗Hp治疗，必要时， 在抗Hp治疗结束后，再给予2~4周抑制胃 酸分泌治疗；
对Hp阴性，则按常规疗程治疗；
对于有并发症者，可考虑手术治疗。
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并发症
出血 穿孔 幽门梗阻 癌变
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（1）出血：发生于约15%~25%的病人，
消化性溃疡（PU） (peptic ulcer)
主讲人：
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一、消化性溃疡的定义
消化性溃疡（ peptic ulcer ）主要指是指在各种致 病变深达黏膜肌层，常发生于与胃酸分泌有关的消化 道 黏 膜 ， 其 中 以 胃 、 十 二 指 肠 最 常 见。发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡
病因子的作用下，黏膜发生的炎性反应与坏死性病变，