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动脉到动脉栓塞性脑梗死的诊断和处理


ANGIOSCOPY (inv.) MRI NUCLEAR SCINT
ANGIOSCOPY (inv.) MRI NUCLEAR SCINT
EBCT MRI IVUS (inv.) MRI B-MODE US
ANGIOSCOPY (inv.) MRI NUCLEAR SCINT
New
Thermography, Optical Coherence Tomography , PET Raman Spectroscopy, Near-Infrared (NIR) Spectroscopy
CARESS: 纳入标准
男女不限, >18岁 彩超证实的颈动脉狭窄(非手术治疗)>50% (峰值流速 >120 cm/sec) 近3个月狭窄同侧TIA缺血性卒中 卒中由CT证实,TIA<30分钟和一过性黑朦 在TCD测定同侧MCA1小时至少发现1个典型 MES
1. Debray JM et al. Cerebrovasc Disease 1995; 5: 414–426.
Hemodynamic mechanism
KKH, F/74 recurrent, brief, right hemipresis
Perforator occl. + art to art embolism
A
B
动脉到动脉栓塞脑梗死的证据(辅助检查)
易损斑块的 证据
动脉硬化的检测手段:
ANGIOGRAPHY TCD
栓塞性事件
阳性重构
Positive Remodeling RR > 1.05 EEM Contour
血管重构 血管狭窄
Remodeling Ratio (RR) = EEM area lesion / EEM area proximal reference
Proximal Reference Culprit Lesion
斑块MRI显示,血管内膜表面不完整,红色箭头为手术切口,白色箭头显示斑 块自身纤维帽破裂,蓝色箭头显示管腔内血栓形成,(H&E)*400显示血栓内 含大量包膜完整红细胞,为新鲜血栓形成,使管腔严重狭窄。
动脉MRI图像与其相应的组织学结构(H&E)对照
MRI图像箭头提示内膜表面不完整,纤维帽破裂:H&E染色提示内膜表面凹 陷,形成溃疡,暴露出溃疡底部的坏死组织伴血栓形成,使管腔严重狭窄。
氯吡格雷
高 危
其它缺血性卒中或TIA
中度高危
阿司匹林 或 氯吡格雷 阿司匹林
只有危险因素的高危人群 (一级预防)
中危
栓塞的 MRI
栓塞的MRI
问题1: 上述病例中您认为最可能的发病机制是?
A 动脉栓塞 B 血液动力学机制 C 穿支病变
问题1: 上述病例中您认为最可能的发病机制是?
>3.0mg/L High
动脉到动脉栓塞脑梗死的证据(辅助检查)
微栓子监测
双深度探头
在两个不同深度均检测到MES
• 微栓子(MES)诊 断标准: • 短時程 <300 ms • 信号強度比背景 >=3dB • 单方向 • 具有尖銳鸟鸣或哨 音
Case 1
临床特点:
1 男性,56岁
2 活动中起病,病前无感冒、脱水等病史;
血流动力学性
脑梗死






弥散小梗死灶 边缘带梗死
脑卒中/TIA预防中抗血小板治疗的分层用药
临床描述
脑动脉支架或其他成形 动脉-动脉栓塞事件 缺血性卒中或TIA,伴有 1.动脉粥样硬化性动脉狭窄 2.重要危险因素(糖尿病、 冠心病、 代谢综合征、持续吸烟)
危险分层
治疗方案
极 高 危
阿司匹林+氯吡格雷
T2
PD
患者,男,72岁,因“右侧肢体无力”入院,A.DSA:左ICA起始段狭窄60%;颈部 B超:左ICA起始段狭窄76%,混合性斑块,表面“火山口”样溃疡形成;B.头MRI (T1WI):(08/07)左侧放射冠顶梗死;C.头MRI(DWI):(09/07)再发左顶叶 皮层下梗死;D.颈动脉CEMRA:左ICA起始段狭窄70%,斑块类型为VI期易损斑块: 表面纤维帽缺损、斑块内出血的复杂斑块,绿线代表ICA外膜,黄线代表脂核,粉 线代表斑块内出血,红线代表狭窄的管腔
ASA*
clopidogrel†
ASA* + clopidogrel†
氯吡格雷和阿司匹林减少 症状性颈动脉狭窄的栓子
CARESS: 研究设计
随机、双盲、安慰剂对照、平行组 (n~100)
D-1 D1 ASA +CLO 300 mg D2 ASA + CLO 75 mg o.d. Clopidogrel N~50 R 筛查 ASA + Placebo MES 测定 ASA + Plac o.d. MES detection MES detection D7 ± 1
颈内动脉系统脑梗死类型(Szabo分型)
Several disseminated small lesions
Multi- microembolization
颈内动脉系统脑梗死类型(Szabo分型)
Small lesions in hemodynamic risk zones
Border zone infarction
58% RRR P = 0.002
10.2%
12.3% 12.5%
N=216
Chew DP, Bhatt DL, et al. AJC 2001.
N=218
N=227
N=227
CRP Quartiles (mg/dl)
氯吡格雷降低ADP诱导的血小板CD40L表达
CD40L Expression (Mn X)
CARESS: 除外标准 (I)
CT上出血转换 CT扫描发现早期局灶低密度大于MCA分布区的33% NIHSS 评分 >22 随后2周内安排CEA手术 无颞窗 房颤或者其他明显的心源性栓子来源 过去2周内溶栓治疗 过去3天抗凝治疗 过去3周使用阿司匹林之外的抗血小板药物 (过去3天缓释潘 生丁 + ASA)
25.0% 20.0% 15.0% 11.8% 10.0% 5.0% 0.0% 1st Quartile 2nd Quartile 3rd Quartile 4th Quartile 7.9% 5.7% 7.7%
No pretreatment Clopidogrel pretreatment
24.0%
动脉MRI图像与其相应的组织学结构(H&E)对照
斑块MRI显示,血管内膜表面不完整,红色箭头为手术切口,白色箭头显示斑 块自身纤维帽破裂,蓝色箭头显示管腔内血栓形成,(H&E)*400显示血栓内 含大量包膜完整红细胞,为新鲜血栓形成,使管腔严重狭窄。
动脉MRI图像与其相应的组织学结构(H&E)对照
A 动脉栓塞 B 血液动力学机制 C 穿支病变
颈内动脉系统脑梗死类型(Szabo分型)
Large lesion involving the cortex
Territorial infarction
颈内动脉系统脑梗死类型(Szabo分型)
Subcortical lesion with or without additional smaller lesion(s)
动脉到动脉栓塞性脑梗死的 诊断和处理
赵性泉
首都医科大学附属北京天坛医院 中国医学科学院神经科学研究所
动脉粥样硬化与脑卒中
脑动脉粥样硬化引起症状的机制
血 流 动 力 学
混 合 机 制
易 损 斑 块 栓 子
脑动脉粥样硬化的临床分期
1 2 3 4 IMT增厚 斑块形成
Proximal Reference Culprit Lesion
问题3: 稳定斑块治疗中抗血小板药物的选择
A 氯吡格雷 B 阿司匹林 C 潘生丁
问题: 稳定斑块治疗中抗血小板药物的选择
A 氯吡格雷 B 阿司匹林 C 潘生丁
氯吡格雷降低CRP
30-day Death or MI in Pts. Undergoing PCI with Stenting
问题2: 您认为上述病例病人卒中风险分层是?
A 极高危 B 高危 C 中危
问题2: 您认为上述病例病人卒中风险分层是?
A 极高危 B 高危 C 中危
动脉到动脉栓塞性脑梗死的治疗 (预防)---稳定脑动脉粥样硬化斑块的药物
Probucol (丙丁酚) Anti-platelet (抗血小板) Statins (他汀)
斑块内出血的MRI图像与其相应的组织学结构(H&E)对照
MRI图像箭头所示,斑块内出血在TIWI和TOF像上稍高信号,H&E*40显示斑块内 膜表面纤维相对完整无破损,可见斑块内新鲜出血,形态较为完整的红细胞聚 集,散在淋巴、多形核细胞和巨噬细胞,以近腔面出血为主。
动脉到动脉栓塞脑梗死的证据(辅助检查)
3 反复发作,右侧肢体无力7月 06.12.28
入院 06.11.30 07.5.1
大脑中动脉分布区梗死
超声检查
病历1:高
分辨MR检
查,提示
有易损斑

Case2:男性,40岁, 晨起后,活动时发病;突发右侧 肢体无力3天.MRI:梗死区域符合MCA分布范围
病历2:
TOF T1
左颈内动脉
易损斑块
实验室检查
超敏C反应蛋 白
MMP
黏附 分子-1
循环细 胞凋亡 标志物
异常抗 体(如 LDL抗 体等) 妊娠相 关血浆 蛋白A
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