高山
RICA 粥样硬化性狭窄
交界区梗死
Beal MF. Neurology. 1981 Jul;31(7):860-5;
高山
胆固醇结晶
胆固醇结晶 X 血流淤滞造成的
高山
1994年，Masuda， 15例颈动脉粥样斑块栓塞病理
微小栓子
终末皮层动脉
足够大的栓子或 含有纤维蛋白
皮层动脉
Masuda J. Neurology. 1994 Jul;44(7):1231-7
高山
危险因素、病因发病机制是三个不同的概念
低灌注梗死或脑栓塞不是病因诊断，而是发病 机制诊断
血栓形成是一种普遍存在的病理现象
动脉到动脉栓塞、载体动脉堵塞穿支、低灌注/ 栓子清除下降等发病机制中都包含了血栓形 成，它们不是并列关系，如果将血栓形成作为
为发了病有机助制于，缺其血他发性病卒机中制的都病消因失诊了断。，也为了 能更好地理解缺血性卒中的病理生理机制， 建议在病因诊断中不使用“脑血栓形成”以及 在发病机制诊断中不使用“原位血栓形成”。高山
动脉夹层
其 病因 低灌注
心源性卒中
高山
我们经常会说：
栓塞性梗死 （或脑栓塞） 低灌注梗死
这是病因诊断吗？
不是！
是什么？
高山
栓塞性梗死 （或脑栓塞）
低灌注梗死
发病机制
高山
脑血栓形成和原位血栓形成
脑血栓形成
这是病因诊断吗？ 病因学诊断中没有
高山
TOAST-1993年
急性期如何用药？
高山
缺血性卒中
高血压、高血脂
①
控制危险因素：监测血压、他汀
小动脉闭塞
② 抗血小板：阿司匹林150-300mg/日
大动脉粥样硬化
心源性
小动脉闭塞
其他病因
不明原因
大动脉粥样硬化
Atherosclarosis
高山
韩国改良-TOAST-2007年
粥大样动硬脉化粥血样栓硬形化成
心源性
小动脉疾病
其他
原因不明
粥样硬化血栓形成
Atherothrombosis
高山
韩国改良-TOAST-2007年
粥样硬化血栓形成
心源性
小动脉疾病
高山
高山
√
Hyun-Wook Nah,--- Jong S. Kim. Stroke. 2010;41:2822-2827.
X
高山
深穿支梗死
机制： 载体动脉斑块堵塞穿支
高山
Hyun-Wook Nah,--- Jong S. Kim. Stroke. 2010;41:2822-2827.
√ X
交界区梗死 皮层梗死
高山
1998年
Caplan & Hennerici
栓子清除下降 学说
高山
交界区梗死往往伴随其他梗死类型
高山
TCD-MES
50%
30例MCA狭窄梗死 16例交界区梗死
KS Wong, Gao S, Annals of Neurology 2002; 52: 74-81
高山
栓子清除下降：低灌注+动脉到动脉栓塞
高山
脑血栓形成
这是病因诊断吗？
不是病因诊断
还有一个问题， 原位血栓形成是发病机制吗？
高山
血栓形成 不掉下来，加重狭窄程度
血栓形成 掉下来，动脉到动脉栓塞
远端栓塞 血流缓慢，继续血栓形成
ICAex斑块和血栓不脱落，不易导致脑梗死， 而脱落下来，则称之为动脉到动脉栓塞
高山
大脑中动脉狭窄脑梗死发病机制：
动脉到动脉 栓塞
低灌注/
分水岭区梗死
栓子清除下降
高山
大
动
脉
粥
样
硬
化 缺
机制
血
性
卒
中
载体动脉堵塞 穿支动脉孤立梗死
堵塞穿支
载体动脉粥样斑块
动脉到动脉 栓塞
多发、皮层或 区域性梗死 MES（+）
低灌注/
分水岭区梗死
栓子清除下降
混合机制
高山
CISS 中国缺血性卒中亚型
大动脉粥样硬化
心源性
穿支动脉疾病
其他病因
1.载体动脉斑块堵塞穿支
2.动脉到动脉栓塞
3.低灌注/栓子清除下降
高山
大
动
脉
粥
样
硬
化 缺
机制
血
性
卒
中
载体动脉斑块 穿支动脉孤立梗死
堵塞穿支
载体动脉狭窄
动脉到动脉 栓塞
多发、皮层或 区域性梗死 MES（+）
低灌注/
分水岭区梗死
栓子清除下降
任何一种发病机混合制机里制都包含了血栓形成
高山
一个草率的脑血栓形成诊断 往往掩盖了真正的病因
单纯低灌注不容易导致卒中发生，包括分水岭区梗死
改善灌注或许能增强微栓子清除能力，从而降低分水岭区卒中风险
Alex Förster, Nat Clin Pract Neurol. 2008 Apr;4(4):216-25.
高山
栓子进入微小血管后是怎样被 清除掉的？
进入到微小血管内的栓子被清除的过程
缺血性卒中的病因和发病机制诊断
大动脉粥样硬化性狭窄所致脑梗死 发病机制探讨及临床意义
高山 北京协和医院神经内科
经典TOAST（1993年）
大动脉 粥样硬化
狭窄>50%
心源性 小动脉闭塞 其他病因
直径<1.5cm
病因不明
病因诊断
高山
SSS-TOAST（2005-2007年）
狭窄≥ 50%
或<50%但有易损斑块
缺血性卒中
高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟、高龄、代谢综合症
危险因素
大动脉粥样硬化
心源性
小动脉闭塞
其他病因
病因不明
病因
载体动脉 堵塞穿支
动脉到动脉
低灌注/
栓塞
栓子清除下降
混合型
发病机制
高山
分清危险因素、病因和发病机 制对急性期治疗的意义
缺血性卒中
高血压、高血脂
①
控制危险因素：监测血压、他汀
② 抗血小板→华发林抗凝 心源性卒中
大动脉 粥样硬化
心源性
直径<2.0
小动脉闭塞 其他病因
病因不明
肯定
肯定
肯定
肯定
无确定
很可能 很可能
很可能 很可能
难分类
可能
可能
可能
可能
病因诊断
高山
韩国改良-TOAST（2007年）
粥大样动硬脉化 血粥栓样形硬成化
颅内或颅外相应 动脉粥样硬化
系统性动脉 粥样硬化
心源性 小动脉疾病 其他病因
相应的颅内外主要大动脉狭窄>50%
的 比 值
ICA狭窄单纯灌注降低 不是导狭致窄侧交对界侧 区正梗常 死的元凶
高山
病理？
高山
30-40年代 交界区梗死 小动脉闭塞，呈白垩色 或有些小动脉是通畅的
三 血栓性动脉炎 thromboendarteriitis
种 解
血栓性血管炎 thromboangiitis
释
血流下降，血流紊乱
高山
1964年，Romanul的13例交界区梗 死动脉病理
高山
椎动脉狭窄—多发梗死灶
机制：动脉-动脉栓塞
高山
怎样造成的？
低灌注？
70年代颈动脉闭塞盲端切除术给了我们提示
高山
1973年
1975年
盲端切除
病理：溃疡斑块
高山
1975年11月
1976年8月
盲端内机化血栓
盲端切除
颈总内膜剥脱
溃疡斑块
高山
• 颈内闭塞患者，视网膜 可以出现栓子：
• 造影时 • 压迫CCA时 • 颈外动脉手术时
栓子及时外溢
栓子不能及时外溢 侧枝不好
组织正常
组织坏死
高山
更小的毛细血管栓子外溢与血流再通情况
栓子完全外溢后血流才有可能再通
但是，到了毛细血管里的栓子几乎都能很有效 地被溢出到血管外，从而保证毛细血管的正常
高山
栓子被清除掉了
纤溶/冲刷
栓子外溢
高山
高山
大
动
脉
粥
样
硬
化 缺
机制
血
性
卒
中
载体动脉斑块 堵塞穿支
X √
高山
看看是否合并小血管病影像改变 或动脉粥样硬化证据是否能区别？
弥漫白质疏松
基底动脉狭窄 （粥样硬化性可能大 HT20年，吸烟50年，72岁）
共存很常见
高山
大动脉粥样硬化
穿支粥样硬化
纤维玻璃样变 共存很常见 临床操作上难以将两者区分
高山
高山
CISS
穿支动脉疾病
高山
大
动
脉
粥
样
硬
化 缺
机制
分水岭区也叫交界区、远端区或边缘带区高山
63例 ICA慢性闭塞 交界区无病灶
PET计算 OEF比值：
交界区/皮层
Derdeyn CP, Simmons NR, AJNR Am J Neuroradiol. 2000 Apr;21(4):631-8
高山
OEF比值：交界区/皮层
白 质
无差别
和
皮
层
OEF
病因和发病机制
我们经常会说：
栓塞性梗死 （或脑栓塞） 低灌注梗死 这是病因诊断吗？
病因学诊断中没有
高山
栓塞性梗死 或 脑栓塞
动脉源性 病因 栓塞