拮抗醛固酮的保钠作用 水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋 白。 AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9

AQP
分布
功能
病理生理学 Pathophysiology
AQP0: 眼晶状体
AQP1:红细胞，近曲小管 AQP2:集合管 AQP3:集合管 AQP4:集合管
高渗性脱水的原因和机制
水的摄入不足
水源断绝 不能喝水
食道病变
中枢病变
病理生理学 Pathophysiology
水的丢失过多
呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗
ADH分泌不足
每天不饮水，
肾脏失水
肾脏对ADH无反应 脱水剂 高蛋白饮食
1 .定义：以血清[Na+]＜130mmol/L，血渗﹤280mmol/L， 不伴有血容量的改变为特征的病理过程，患者体钠总量正常 或接近正常。 2. 原因和机制：ADH分泌异常综合征 恶性肿瘤尤其肺癌、CNS疾病、肺部疾病→ 溶液↑+ 钠排出 ↑（醛固酮↑、ANP↑） 3. 对机体的影响 ICF↑ 脑细胞功能障碍 ECF-,低钠血症明显时→ 较多水进入细胞内→ 脑细胞水肿 4. 防治原则
维持晶状体水平衡
水的运输和通透，保护红细胞 肾脏浓缩机制 肾脏浓缩机制 提供水流出通道，与脑水肿有关
AQP5:泪腺和颌下腺
AQP6: 可能是离子通道 AQP7: 肾脏和脂肪细胞 AQP8: 胰腺和结肠组织 AQP9: 肝脏和白细胞
提供分泌通道
可通过二氧化碳、氨、NO 与水与脂肪代谢有关 参与胰液的分泌，结肠水份的吸收 参与嘌呤的转运
水的平衡
饮水1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300
病理生理学 Pathophysiology
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2000－2500
尿 1000～1500 肺 350 皮肤 500 肠道 150
2000－2500
5、电解质的生理功能和钠平衡
电解质的重要功能

病理生理学 Pathophysiology
对机体的影响
ECF↑→血液稀释→血浆Pr、Hb浓度、RBC压积↓等
ICF↑→细胞肿胀 CNS症状 颅内高压( 血清[Na+]＜120mmol/L ) ADH ：分泌↓ 醛固酮可多可少 血容量↑ → ↓；低渗 → ↑ 渴感中枢抑制
等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）

病理生理学 Pathophysiology
正常血钠性水紊乱
高容量正常钠血症（水肿）
低钠血症（hyponatremia）
低容量性低钠血症——低渗性脱水

病理生理学 Pathophysiology
（hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration) 1、概念：以失钠多于失水，血清[Na+] ＜130mmol/L， 血浆渗透压＜ 280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 2、原因和机制： 3、对机体的影响：
4、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因； 适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容 量，若出现休克，需积极抢救。
低渗性脱水的原因和机制
经肾丢失

病理生理学 Pathophysiology
①长期使用利尿药：速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂 抑制髓袢升支对钠重吸收 ②肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌↓→钠重吸收↓ ③肾实质性疾病：慢性间质性肾炎→浓缩功能受损→ 钠丢失 ④肾小管性酸中毒：H+→Na+交换↓→钠丢失 肾外丢失 ①消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术 ②液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等 ③经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤 以上原因：只补充不足量的水
原发病治疗，轻者限制水的摄入，重者利尿、高张补液


高钠血症（hypernatremia）
病理生理学 Pathophysiology
低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水 （hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration)
1、概念：以失水多于失钠、血清[Na+] ＞150mmol/L、 血浆渗透压＞310mmol/L。细胞内液和细胞外液均减少。 又称为高渗性脱水。 2、原因和机制： 3、对机体的影响： 4、防治的病理生理基础： (1)原发病治疗；(2)补充足 量的水： 5-10%葡萄糖等不含钠的液体； (3)脱水纠 正后，适当补钠； (4)适当补钾 。
病理生理学课件
遵义医学院病理生理学教研室 刘佳云 E-mail:ljy3210@
病理生理学 Pathophysiology
[第三章 水、电解质代谢紊乱] 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍 水肿
张XX 男 8岁 1980年1月18日入院
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病史：二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿
循 环 血 量 减 少
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肾动脉压下降
致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
＋
肾脏 近球细胞
－
循环血量增加 肾动脉压升高 Na H2O重 吸收
血管紧张素原
肾素
转化酶
血管收缩
血管紧张素II
肾小管 醛固酮
血管紧张素I 氨基肽酶 血管紧张素Ⅲ 细胞外液中 K 多 Na 少
＋ ＋
细胞内液 (intracellular fluid,
60%
ICF)40% 细胞外液 (extracellular fluid, ECF)20% 血浆5% 组织间液 15%
2、体液的电解质成分

病理生理学 Pathophysiology
3、体液的渗透压

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决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗 透)程度.

(三) 低钠血症
(四) 高钠血症
(五) 水肿
病理生理学 Pathophysiology
正常水钠代谢
体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水的生理功能和水平衡 电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压的调节
正常水、钠代谢

病理生理学 Pathophysiology
1、体液容量及分布
=l:3，NPN 150mg％，CO2结合力33.6容积％，GPT250单 位，Ca2+ 6.7mg％，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1100mmol／L。尿：量1700—1800ml／天，蛋白++++，颗 粒管型+，WBC++，比重1.010。
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（3）、其他与水钠调节有关的部位和物质
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渴感中枢：下丘脑视前区后侧面，血浆渗透压增高或 血容量减少时兴奋渴感中枢。 心房肽（atriopeptin） （心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应
、血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次 手指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多 ，大便稀，每天6～7次。近二日嗜睡、时有抽搐。 ·
体检：T37℃，P86次／分，R25次／分，BPl30／
70mmHg，全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有 轻度收缩期杂音。
化验：血:Hb6g％，RBC214万／mm3，总蛋白4.15g,A／G
病理生理学 Pathophysiology
原因和机制
(1) 摄入过多： 少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等。 (2) 水排出障碍： 急性肾功能衰竭多见、ADH分泌过多等。
肾功能良好：不易发生水中毒
急性肾功能不全而又输液不恰当时：最易发生水中毒
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高容量性低钠血症 ——水中毒
病理生理学 Pathophysiology
（hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication）
1、概念：以血清[Na+]＜130mmol/L，血渗﹤280mmol/L， 但体钠总量正常或增多，伴有体液明显↑为主要特征 的病理 过程，又称为水中毒。 2、原因和机制： 3、对机体的影响： 4、防治的病理生理基础：原发病治疗 轻度 停止或限制水的摄入 重度 高张补液和利尿
晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成。主要 维持细胞内外液体交换。
Na +
H2O
Na +
H2O
H2O
H 2O
Na +
H2O
H2O
Na +
渗透作用示意图
4、水的生理功能和水平衡
病理生理学 Pathophysiology
水的生理功用 （1）促进物质代谢

（2）调节体温 （3）润滑作用 （4）组织器官的成分
（1）、 ADH的调节及其作用示意图
＋ －
病理生理学 Pathophysiology
细胞外液渗 透压增高
渗透压-R
＋ 视上核 ＋
容量-R
－
细胞外液渗 透压降低 血容量增加 动脉血压升高
血管紧张 素II增加 疼痛、情 绪紧张
下丘脑 神经垂体
视交叉
颈动 脉窦 压力 -R
－
ADH H2O 肾小管
（2）、醛固酮分泌的调节及其作用示意图
肾上腺
＋
抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS) 小结

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