氧分压 (mmHg)
六、动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）
定义： 动脉血氧含量减去静脉血氧含量 的差值，即组织对氧消耗量。
正常值： 5ml/dl
A
O2 O2
O2 O2
O2
19ml/dl
V
14ml/dl
1. 氧分压（PO2） 2. 氧容量（CO2 max）
3. 氧含量（CO2）
4. 氧饱和度（SO2） 5. P50 6. 动-静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）
四、中枢神经系统的变化
➢ 轻度缺氧或缺氧早期： 血液重新分布保证脑组织血供
➢ 严重缺氧或长时间缺氧： 神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损
五、组织细胞的变化
（一）代偿性反应 1.细胞利用氧的能力增强 2.糖酵解增强 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态
(二)损伤性变化
细胞膜的损伤 线粒体的损伤 溶酶体的损伤
1.PaO2、CaO2、SaO2、CO2max 正常 2.CaO2-CvO2增加 3.PvO2、SvO2、CvO2降低
19ml/dl
A
O2 O2 O2 O2 O2
O2 O2
12ml/dl
O2
V
7ml/dl
● 单位容量血液弥散给组织的氧量↑，CaO2-CvO2↑ ● 单位时间流经组织血量↓，弥散给组织的总氧量↓
Fe2+ Fe2+
Fe2+与O2亲和力↑ 氧离曲线左移
血液性缺氧血氧变化特点
1.PaO2正常
CO中 毒
2.CaO2减少 ，CO2max 减少或正常，SaO2正常或减少
3.CaO2-CvO2减小
皮肤、粘膜颜色
● 严重贫血－面色苍白（无发绀） ● 高铁血红蛋白－咖啡色
“肠源性紫绀”：（enterogenous cyanosis）
意义： Hb与O2亲和力
100
80
氧 饱 60 和 度 40 %
20
P50
20 40 60
氧分压 (mmHg)
80 100
氧离曲线及其影响因素
100
氧 80 饱 和 60 度 % 40
H+ ↓ PCO2 ↓ 2,3DPG ↓ T↓
20
H+ ↑ PCO2 ↑ 2,3DPG↑ T↑
20 40 60 80 100
短期缺氧
持久缺氧
缩血管物质增多 交感神经兴奋 Kv通道抑制

血管平滑肌细胞 成纤维细胞 肥大增生
肺血管重塑
肺血管功能性收缩
肺动脉高压
肺心病
2.心肌舒张收缩功能障碍
ATP↓ 能量供应不足
Ca转运分布异常
缺氧、酸中毒
心肌收缩蛋白破坏
RBC↑
心肌射血阻力增大
3.心律失常
PaO2↓↓ 颈A体化学感受器受刺激
机制：
①血管收缩，回心血量和肺血量增加 ②肺毛细血管压力升高 ③非炎性漏出 ④炎性渗出
2.中枢性呼吸衰竭
PaO2过低(＜30mmHg)抑制呼吸中枢 呼吸抑制，节律和频率不规则，通气量减少
二、循环系统的变化
（一）代偿反应 1.心输出量增加 2.肺血管收缩 3.血液重分布 4.毛细血管增生
1、心输出量增加
迷走N（+）↑
心肌细胞通透性↑ 心肌内[K+]↓、[Na+]↑ 窦性心动过缓
静息电位↓ 完全性传导阻滞
心肌间形成电位差
期前收缩、室颤
心律失常
4.回心血量减少
缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 呼吸中枢（-） 呼吸运动↓ 胸内负压↓ 回心血量↓、CO ↓
三、血液系统的变化
（一）代偿反应 1.红细胞和血红蛋白增多
供氧量=单位容量摄氧量×组织血流量
皮肤、粘膜颜色
● 缺血性缺氧 －皮肤苍白 ● 淤血性缺氧 －发绀
四、组织性缺氧（histogenous hypoxia）
氧利用障碍性缺氧 概念
组织、细胞利用氧障碍－缺氧
mitochondrion
原因
1.组织中毒(氰化物、砷化物、硫化物等）
CN-＋Cytaa3-Fe3+→ Cytaa3-Fe 3+-CN →呼吸链中断
(氰化高铁细胞色素氧化酶）
2.维生素缺乏（VB1、VB2、VPP） 3.线粒体损伤
血氧变化特点
1.PaO2、CaO2、SaO2、 CO2max 正常 2.CaO2-CvO2减小 3.PvO2、SvO2 、CvO2增高 （皮肤呈玫瑰红色）
小结
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2-CvO2 发绀
影响因素： PO2
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100
氧 80 饱 60 和 度 40 %
20
20 40 60 80 100
氧分压 (mmHg)
五、P50
定义：血液在标准条件下，SO2为50％时 的氧分压。
38℃，pH7.4，PCO25.32kPa(40mmHg)
正常值： 26～27mmHg
机 制：
● 器官物质代谢不同 ● 器官血管反应性不同 ● 器官血管受体密度不同
4.组织毛细血管密度增加
◆ HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达
意 义： 缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞
的供氧量。
（二）损伤性变化
1.肺动脉高压 2.心肌舒张收缩功能障碍 3.心律失常 4.回心血量减少
1.肺动脉高压
第五章 缺 氧
（hypoxia）
民以食为天
2～3周
水乃生命之源
4～7天
How about oxygen?
4～6min
21’29’’
授课大纲
1
概述
2
常用的血氧指标
3 缺氧的类型、原因和发生机制
4 缺氧对机体的影响
5
缺氧的防治原则
概述
外呼吸
气体在 血液中运输
内呼吸
供氧
用氧
氧 气 的 获 得 、运 输、利 用
A-V氧含量差
发 绀(cyanosis)
2.6g/dl
HHb
≥5g/dl
HbO2
毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。
二、血液性缺氧（hemic hypoxia） 等张性缺氧
概念
Hb数量↓或性质改变→血液携带的氧↓或 Hb结合的氧不易释出→组织缺氧。
原因 1.贫血（anemia）
单位容积血液内RBC和Hb↓ CO2max↓ CaO2↓
CO
O2
2.一氧化碳中毒
⑴ CO与Hb亲和力是O2的210倍，O2
O2
形成HbCO，失去携氧能力。
Hb
⑵ CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个
血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移。
⑶ 抑制正常RBC的糖酵解，使2,3-DPG生成↓，
使氧离曲线左移。
2、掌握四种缺氧的原因和发病机制、血氧变化
特点与组织缺氧的机制。
3、熟悉缺氧时机体的功能代谢变化。 4、了解缺氧的防治原则。
一、呼吸系统的变化
（一）代偿性反应
PaO2↓(<8kPa)
颈动脉体和主动脉体
化学感受器⊕
呼吸加深加快
意 义：
肺泡通气量↑，增加PAO2和PaO2 增加静脉回流，有利于氧的摄取和运输
★ 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应！
【早期】 肺通气量增加65% （过度通气形成的低碳酸血症
和呼碱抑制呼吸中枢）
159mmHg
105mmHg
110mmHg 98mmHg
62mmHg 50mmHg
Fallot症 右心的静脉血流入左心
Normal
Fallot
乏氧性缺氧血氧变化特点
1.PaO2、CaO2 、SaO2降低 2.CO2max正常 3.CaO2-CvO2减小或正常
缺氧的机制
PaO2↓
血液与组织的氧分压差↓ 氧向细胞弥散速度↓
（oxygen binding capacity，CO2max）
定义：100ml血液中的Hb被氧充分饱和时的 最大携氧量。
38℃，PO2:150mmHg， PCO2:40mmHg
正常值： 20ml/dl
影响因素：Hb的质和量
三、血氧含量
（oxygen content，CO2） 定义：100ml血液的实际携氧量。
一、血氧分压
（partial pressure of oxygen , PO2）
定义：以物理状态溶解在血浆内的氧产生 的张力。
正常值：PaO2: 13.3kPa (100mmHg) PvO2: 5.32kPa（40mmHg）
影响因素：PaO2: 吸入气的PO2，外呼吸 PvO2: 内呼吸
二、血氧容量
缺氧 HIF-1 促红细胞生成素（EPO）
加速Hb的合成、网织RBC和RBC入血
CaO2↑、CO2 max↑
2.氧离曲线右移,RBC释氧能力增强
原因： 2, 3-DPG增多
(二)损伤性变化
血液粘滞度↑→ 外周阻力↑→ 心脏后负荷↑ 心力衰竭
当吸入气PO2明显降低时，氧离曲线右移使血液 通过肺泡时结合的氧量减少，组织供氧不足。
心率↑
缺
氧
心肌收缩力↑
回心血量↑ （胸廓运动增强）
2.肺血管收缩
交感神经作用 α-肾上腺素能受体
血管活性物质 缺氧直接作用
AngⅡ、ET、TXA2↑↑ PGI2、NO↑
缺氧 抑制Kv 细胞膜去极化
Ca2+内流
激活电压依赖性钙通道
★ 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制!
3.血流重新分布
皮肤、骨骼肌、内脏和肾血流量减少， 心、脑供血量增多。