• 休克一旦并发了DIC将使并恶化，并对微循 环和各器官功能产生严重影响，
• 休克难治期，肠道严重缺血缺氧，屏障功 能降低，内毒素入血及肠道细菌转为入血， 作用于CD 14+细胞（单核巨嗜细胞和中心粒 细胞）引起全身炎性反应综合症。
• 休克时重要脏器的功能和结构改变
• 1.肾脏 肾血管平滑肌A-V短路丰富。休 克时肾皮质血管痉挛，而近髓质微循环短 路大量开放，致皮质血流大减而髓质血流 相对得到保证。如休克持续，则肾小管因 缺血缺氧而发生坏死、间质水肿，易并发 急性肾功能衰竭。并发DIC时，肾小球毛细 血管丛内广泛血栓形成、造成肾皮质坏死。
• 4.肝脏 肝脏受双重血液供应。门脉系统的 平滑肌对儿茶酚胺非常敏感，此外门脉系
统血流压差梯度小，流速相对缓慢，故休 克时肝脏易发和缺血、血液淤滞与DIC。肝 脏为机体代谢、解毒和凝血因子与纤溶原
等的合成器官，持久缺氧后肝功能受损，
易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚、屏障 功能减弱和DIC形成，常使休克转为难治。 肝小叶中央区肝细胞变性、坏死，中央静 脉内有微血栓形成。
• 典型的微循环一般由 微动脉、后微动脉、 毛细血管前括约肌、 真毛细血管、通血毛 细血管、动—静脉吻 合支和微静脉等七个 部分组成，
• 静脉系统属于容量血管可容纳总血量的 60%-70%。安静状态时，真毛细血管仅有 20％开放，即可容纳全身血量的5％--l0％。 可见微循环有很大的潜在容量
• 感染性休克可分为高动力学型（高排低阻 型）和低动力学型（低排高阻型）。
染，宜联合用药，但一般二联已足。常用者为一 种β-内酰胺类加一种氨基糖甙类抗生素，肾功能
减退者后者慎用或勿用。为减轻毒血症，在有效
抗菌药物治疗下，可考虑短期应用肾上腺皮质激
素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视 全身支持治疗以提高机体的抗病能力。
抗休克治疗 • （一）补充血容量 有效循环血量的不足
• （二）血流动力学改变
• 1.动脉压与脉压
• 2.中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压 （PAWP）
• 病因治疗
•
在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床
表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌
谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按
药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲
击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感
是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是 抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括 胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维 持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右 旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液 中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期 有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差， 且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出 钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。
• 多数大肠埃希氏菌在肠道内不致病，但如 移位至肠道外的组织或器官则引起肠外感 染病变以化脓性炎症最为常见。肠外感染 以泌尿系为主。免疫低下者可引起败血症。
• 革兰阴性菌的主要致病因素为内毒素。内 毒素作用于巨噬细胞，中心粒细胞、内皮 细胞、血小板、补体系统、凝血系统等并 诱生TNFa 、IL-1 、 IL-6 、IL-8、组胺、5 羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质， 使血小板功能紊乱而造成微循环障碍，表 现为微循环衰竭和低血压。
• 前者又称热休克多为革兰氏阳性菌和真菌 感染所致者早期。
• 后者又称冷休克多有革兰氏阴性细菌感染 所致。
• 感染性休克微循环所发生的变化：
• 1.缺血性缺氧期（代尝期）：少灌少流，灌少 于流。全身小血管痉挛，动脉血减少组织缺血， 静脉系统收缩回心血量增加；毛细血管前阻力 大于后阻力，毛细血管中流体静脉压下降使组 织液进入血管，回心血量增加。
• 感染性休克是多种因素互相作用、互为因 果的综合结果。总之感染性休克就是感染 导致微循环障碍。
微循环
• 微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循 环。微循环的基本功能是进行血液和组织 液之间的物质交换。正常情况下，微循环 的血流量与组织器官的代谢水平相适应， 保证各组织器官的血液灌流量并调节回心 血量。如果微循环发生障碍，将会直接影 响各器官的生理功能。
• 2.肺 休克时肺循环的改变主要为肺微血管 收缩、阻力增加，A-V短路大量开放，肺毛 细血管灌注不足，肺动脉血未经肺泡气体 交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例 失调和氧弥散功能障碍。PO2下降，而致 全身缺氧。此种情况被称为成人呼吸窘迫 综合征（ARDS）。
• 3.心脏 心脏耗氧量高，冠状血管灌流量 对心肌功能影响甚大。动脉压显著降低、 舒张压降至5.3kPa(40mm)以下时，冠状动 脉灌注量大为减少。心肌缺血缺氧，亚细 胞结构发生明显改变，心肌缺血再灌注时 产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤。 尽管休克时心搏出量可以正常，但心室功 能失常、反映在心脏喷射分数降低，心室 扩张。心肌纤维可有变性、坏死和断裂、 间质水肿。并发DIC时，心肌血管内有微血 栓形成。
• 1.胶体液 ①低分子右旋酐。②血浆、白蛋 白和全血③其他：羟乙基淀粉（706代血浆） 能2.晶体液 碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格 液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐
水更接近血浆中者水平，可提高功能性细 胞外液容量，5%～10%葡萄糖液主要供给 水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。 25%～50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透 性利尿作用，休克早期不宜用。
验。鲎溶解物试验（LLT）有助于内毒素的检测。
•
（三）尿常规和肾功能检查 发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的
偏高转为低而固定（1010左右）；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌
酐之比＜20；尿渗透压降低、尿/血渗之比＜1.1；尿Na(mmol/L)排泄
量＞40；肾衰指数＞1；Na排泄分数（%）＞1。以上检查可与肾前
白原、白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤 维蛋白降解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）和乙 醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。
•
（八）其他 心电图、X线检查等可按需进行。
• 鉴别诊断: 感染性休克应与低血容量性休克、 心原性休克、过敏性休克、神经原性休克等鉴别。 低血容量性休克多因大量出血（内出血或外出 血），失水（如呕吐、腹泻、肠梗阻等）、失血 浆（如大面积烧伤等）等使血容量突然减少所致。 心原性休克系心脏搏血功能低下所致，常继发于 急性心肌梗塞、急性心包堵塞、严重心律失常、 各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病等。过 敏性休克常因机体对某些药物（如青霉素等）或 生物制品发生过敏反应所致。神经原性休克可由 外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等引起，因 神经作用使外周围血管扩张、有效血管量相对减 少所致。
• 诊断：
• 1.临床表现体温过高（＞40.5℃）或过低 （＜36℃）；非神经系统感染而出现神志 改变，3.皮肤色泽、温度和湿度（.颈静脉 和外周静脉充勇情况，脉搏，.尿量（反映 内脏灌流情况） 通常血压在
10.6kPa(80mmHg)上下时，平均尿量为 20～30ml/h，尿量＞50ml/h，表示肾脏血 液灌注已足。
• 辅助检查 （一）血象 白细胞计数大多增高，在15×109～ 30×109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红 蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。
•
（二）病原学检查 在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、
渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。分离得致病菌后作药敏试
• 出现微循环血管持续性痉挛的始动因素是交感 肾上腺髓质系统兴奋，
• 此期临床表现为脸色苍白、四肢冰冷、出 冷汗、脉搏细速、尿量减少、烦躁不安该 期血压可略降，甚至正常，但是脉压可有 明显减少，所以血压下降并不是早期判断 休克的指标。
• 2.淤血缺氧期 ：此期的特点是无氧代谢产 物（乳酸）增多，肥大细胞释放组胺和缓 激肽形成增多，微动脉与毛细血管前括约 肌舒张，而微静脉持续收缩，白细胞附壁 粘着、嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛细 血管内流体静压增高，毛细血管通透性增 加，血浆外渗、血液浓缩。有效循环血量 减少、回心血量进一步降低，血压明显下 降。组织灌而少流，灌大于流，缺氧加重。
• 病原菌： 感染性休克的常见致病菌为革兰 阴性细菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、 克雷伯菌、）；不发酵杆菌（假单胞菌属、 不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。 革兰阳性菌：如葡萄球、链球菌、肺炎链 球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某 些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程 中也易发生休克。某些感染，如革兰阴性 细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性 胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发 休克
性肾功能不全鉴别。
•
（四）酸碱平衡的血液生化检查 二氧化碳结合力（CO2CP）为
临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分
析，测定血pH、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与
碱剩余等。尿pH测定简单易行。血乳酸含量测定有预后意义。
• (五）血清电解质测定 休克病血纲多偏低，血钾高低不一， 取决于肾功能状态。
•
（六）血清酶的测定 血清ALT、CPK、LDH同功酶的
测量可反映肝、心等脏器的损ห้องสมุดไป่ตู้情况。
•
（七）血液流变学和有关DIC的检查 休克时血液流速
减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，
血液粘滞度增设，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进、
而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶
亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋
感染性休克
• 感染性休克又叫内毒素休克也叫败血症休 克
概述
• 感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等 侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液 系统；产生细胞因子和内源性介质，作用 于机体各种器官、系统，影响其灌注，导 致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障 碍，甚至多器官功能衰竭。这一危重综合 征即为感染性休克。因此感染性休克是微 生物因子和机体防御机制相互作用的结果， 微生物的毒力数量以及机体的内环境与应 答是决定感染性休克的发展的重要因素。