前庭功能抑制药的作用特点
可改善前庭、双耳功能不平衡，但以抑制前 庭功能为代价。
抗胆碱药物的作用特点
东莨菪硷（654-2）、后马托品：19世纪用于 临床，阻断Ach与AchR的结合，扩张毛细血 管，改善微循环，对AchR无选择性（M及N 受体）。
副作用（N受体阻断后）： 1. 可使记忆力下降、思维混乱。 2. 口干、视力障碍、幻视、便秘、尿储留。 3. 禁忌症：闭角青光眼、前列腺肥大
VA 的起源和走行： 第一段：前斜角肌后 方
第二段：C6-1横突孔 内
第三段：穿出C1横突 孔。
自C2至入颅前， VA有4个弯曲，C1-2 颈椎失稳—刺激VA周 围交感神经丛---VA收 缩—AICA---前庭迷 路缺血---眩晕。
大脑后动脉 小脑上动脉
MRA – 正常椎动脉
正常椎动脉孔---CT
在上呼吸道或消化道感染后发病,或有头 部慢性感染灶。有时呈小流行,数日自愈, 且少有复发。
前庭中枢性眩晕的常见病因
脑血管病： 如脑动脉硬化、后下小脑动脉血栓、小脑
出血、椎-基底动脉短暂缺血发作(VB-TIA)等 占位性病变 变性和脱髓鞘疾病:如延髓空洞症、多发性硬化、
遗传性共济失调等 炎症:如脑干脑炎 其他:如眩晕性癫痫、偏头痛等
眩晕的病因治疗
SSS：介入治疗改善血液动力学异常 颈椎病：颈部制动、消炎镇痛、舒筋活血、
手法按摩、神经阻滞疗法、手术减压。 VBI：原发病治疗+抗栓治疗。 脑梗死：原发病治疗+抗栓治疗+溶栓治疗
眩晕的症状性治疗
一般治疗： 静卧,避免声光刺激,解除精神紧张 等。
药物对症治疗： 1. 吩噻嗪类: 氯丙嗪、甲哌氯丙嗪或三氟丙嗪。 2.抗组胺类:非那根、美其敏。 3.抗胆碱类:阿托品、氢嗅酸莨菪硷、654-2等。 4.哌嗪类：桂利嗪、氟桂利嗪。 5.组胺样药物：盐酸倍他司订。组胺与体内平 衡、觉醒状态维持、内分泌和自立性调节有关， 这也是组胺类药物用于运动病的缘故。
前庭周围性眩晕
前庭神经病变： ①药物中毒:见于使用氨基糖甙类抗生素、苯妥 英钠、酒石酸水杨酸等时,因双侧受累,眩晕较轻 而平衡失调较重。 ②小脑桥脑角肿瘤或蛛网膜炎:尚有Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、 Ⅹ脑神经和锥体束等症状。 ③前庭神经外伤:颅底或岩骨横行骨折引起。症 状同前庭出血,但少见。
前庭周围性眩晕
前庭神经元炎 无听力改变,仅有前庭神经症状。常
内听动脉缺血与脑血管性眩晕
84例VBI或VBAS梗死患者，眼震图均提示外 周前庭功能异常，42%患者一侧热试验兴奋性 降低。
62%VBI组患者有过孤立的眩晕症状，29%CI 患者梗死前有过单独眩晕症状。
VBI或VBA支配区梗死产生的眩晕症状并非影 响脑干、小脑、前庭神经核等神经中枢，而是 使支配内耳的内听动脉血流量减少，影响前庭 平衡器官供血所致。因前庭神经核缺血多伴有 脑干体征。
无 可变：呈单一表现
恒定
眩晕的时程
眩晕持续1天或1天以上 前庭神经炎
迷路、脑干和小脑梗死
眩晕持续数小时或数分钟 Menierer综合征
椎基底动脉系统TIA
眩晕持续数秒 良性发作性位置性眩晕
眩晕的中枢性原因
第VIII颅神经
前庭神经核
脑干联络纤维
听力受累
水平-旋转眼震
其他脑干体征
眩晕的系统性原因
药物
抗组胺药物的作用特点
选择性阻断H1受体 1. 乙醇胺类：苯海拉明、芬噻嗪类：异丙嗪
2. 哌嗪类：非选择性钙拮抗剂：脑嗌嗪、氟桂 利嗪：4-12h起效，半衰期长达18天，疗程 《1周；乘晕宁、赛克利嗪：乘晕宁：镇静止 晕，用于运动病引起的眩晕、恶心、呕吐， 易引起嗜睡。
眩晕停：严重眩晕患者可选用，对于轻度眩 晕尤其是植物神经紊乱引起的眩晕效果一般， 服药后有嗜睡副反应。
丘脑穿通支动 脉 丘脑膝状体动脉
PCoA的穿通支
BA夹层动脉瘤
基底动脉尖综合征
枕叶、小脑、延髓梗死
RA闭塞
小脑、枕叶梗死 BA、VA狭窄
BA索性动脉瘤压迫脑干
脑积水
瘤内血栓
BA索性动脉瘤致脑干梗死
BA迂曲扩张
眩晕的病因治疗
病因治疗： 1.前庭神经元炎：主要有单疱病毒感染引起，治 疗无环鸟苷+甲强 2.良性位置性眩晕：判断？个半规管病变，采用 Semont手法，以特殊姿势使耳石回位达到治疗 效果（94.2%），药物疗效仅57%。 3.美尼尔综合征：药物治疗无效者，鼓膜内注射 小量庆大霉素（0.5ml, 26.7mg/ml, 1次/w，共2w） 可明显改善眩晕症状，但影响前庭功能及听力。
头晕、眩晕的区别？ 症状不同：有无运动感 病因不同：眩晕多有定位意义，如血管性
眩晕多见于VBI或脑干梗死患者，尤其是后循环 动脉粥样硬化患者。而头晕为动脉硬化、 CCCI 患者的常见症状如HT患者经常有头晕、憋胀感。
眩晕的病因
前庭周围性眩晕： 均为真性眩晕,一般均有眼震和前庭功能改变
前庭中枢性眩晕 ： 为脑干、小脑或顶颞叶病变引起
锁骨上窝软组织损害体征。
后循环梗死的原因
栓塞 原位血栓 穿通支病变 夹层动脉瘤 偏头痛 其它原因：基底动脉索性动脉瘤
后循环梗死的临床表现
Dizziness（头晕）或vertigo Diplopia（复视）或同向偏盲 Dysarthria(构音障碍） Dyphagia（吞咽困难） Dystaxia（共济失调） 交叉感觉障碍、交叉瘫
眼源性眩晕 本体感觉性眩晕：为假性眩晕,伴有肢体深感觉
减退,感觉性共济失调和肌张力减退 全身疾患引起的眩晕：心血管疾患、感染、中
毒、血液病、代谢障碍。 精神性眩晕
前庭周围性眩晕
内耳病变(耳源性眩晕): 除眩晕、眼震和前庭功能改变外,伴有耳
鸣和听力减退,多为单侧性。无其他神经系统 体征。包括：美尼尔病、急性迷路炎、内耳损 伤、鼓膜内陷或受压、耳石和前庭终未感受器 病变：见于颅脑外伤、噪音性损伤、药物中毒 以及老年或椎-基底动脉缺血引起的半规管囊 腹的退行性变等。此外,耳源性眩晕也见于动 晕病、耳硬化症和非外伤性内耳出血等。
SSS的盗血途径
VA→VA → Sub; BA→VA →Sub;(见于对侧VA代偿不良） ECA→枕动脉→甲状腺A→VA → Sub; 甲状颈干→VA。 无名动脉盗血：可引起患侧MCA盗血，
MCA→ICA→CCA→锁骨下动脉。
VA - VA
BA-VA
ECA-枕A - VA
a- normal
失调，因头部活动而加重，症状持续几天-几 周，症状恢复后仍遗留短暂眩晕和前庭功能异 常。
迷路的血供：
•VBA--- AICA---内 听A---前庭前A、耳 蜗总动脉。 •前庭前动脉：
前、外半规管、 两个囊斑上部，其 供血不足引起前庭 症状。 •耳蜗总动脉：分为： 前庭耳蜗动脉—前 庭后动脉（后半规 管、球囊及椭圆囊 下部）。
70/50mmHg 右上肢血压：
160/90mmHg
L-VA颅内段
SSS介入手术后的DSA表现
椎动脉型颈椎病
颈性眩晕的病因 1.两侧VA管径的不对称 2.椎动脉沟环的存在+颈椎不稳定 上述因素可刺激VA及其外膜的交感神经纤维， 使VA痉挛—供血减少。 3.颈交感神经受刺激 颈椎关节炎、姿势不正可刺激交感神经丛，使 BA、ICA、内听动脉痉挛，导致血流量减少， 引起眼震、眩晕。
锁骨下动脉盗血的临床表现
SSS的症状： 1.VBI症状：头晕、眩晕、晕厥、共济失调。 2.患肢缺血症状：患肢酸软、乏力、活动后加 重。 3.锁骨上窝杂音（+）。 4.患肢无脉、脉弱。 5.患肢血压下降，两上肢血压差增大 （83%患者双上肢收缩压差>20mmHg， 33%患者舒张压差>20mmHg. )。
抗眩晕药物治疗的目的
消除眩晕。 除非前庭功能有损害，否则应增强或至少不
减少前庭的适应过程，使CNS建立新的平衡。 所以，尽量不用损害前庭功能的药物。
治疗眩晕的同时应治疗植物神经系统症状， 包括焦虑。所选的抗眩晕药物应对植物神经 及精神症状产生抑制，以治疗眩晕的伴发症 状。
眩晕的自发恢复说明CNS的适应性以及前庭、 视觉、运动系统之间建立了新的平衡。
前庭中枢性与周围性眩晕的鉴别
特征
周围性眩晕
症状强度 严重眩晕、眼震
植物神经症状
CNS体征
无
耳鸣
经常
前庭实验 减弱、消失、偶过敏
位置性眼震：
潜伏期 0-40秒（7.8秒）
持续时间 <1分钟
易疲劳性 80%有
眼震方向 固定：水平旋转
重复
可变
中枢性眩晕 轻度眩晕、眼震
少见 有 少见 正常,或呈分离现象
即刻开始 可持续
眩晕的症状性治疗
4. 中药： 5.其他:眩晕停,合理补液基础上短期少量脱水等。 手术治疗:内耳病变听力已丧失而久治不愈者,可 行迷路破坏手术或前庭神经切断术。 不少眩晕发作的诱因为过劳、精神过度紧张、 情绪激动、头位体位的突然变动、颈部持久的 不良姿势、血压偏低等,应注意避免。 慎用损害前庭神经药物,必要时加强用药监护。
同侧椎动脉变化
b- systolic deceleration -I
c- alternating flow - II
d- retrograde flow-III
L-Subclavian
L-VA颅外段
VA束臂试验
•女性，67岁，HT •头晕，左上肢无力 •查体： 左上肢无脉，锁骨上 窝血管杂音（+） 左上肢血压：
低血压
内分泌疾病
甲旁减
糖尿病
低血压、谵妄 平衡障碍
晕厥、乏力
冷、不稳
体位性低血压 自主神经病
The Dix-Hallpike Test
缺血性眩晕的病因
椎基底动脉供血不足（VB-TIA） 栓塞。 血液动力学异常（锁骨下动脉盗血综合征）。 椎动脉型颈椎病。