呼吸实验报告参考答案
1.增加气道长度（无效腔）：接上长胶管，相当于家兔解剖无效腔增大，由
于无效腔没有气体交换的作用，所以能够进行交换的有效面积减少，若潮气量维持不变，则肺泡通气量相对减少，，使得肺泡气体更新率降低，这相当于使得PCO
2 升高、PO
2 降低，刺激外周和中枢化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快。

同时长管呼吸使得气道加长，呼吸阻力增加，刺激呼吸肌本体感受器，协同外周和中枢化学感受器，引起呼吸加深加快。

2.家兔吸入N
2：吸入气中PO
2 降低，肺泡气、动脉血PO
2 都降低，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器，兴奋通过窦神经和迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸的加快加深和血液循环的变化。

低O2 对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。

通常动脉血P02下降到
80mmHg以下时，肺通气才出现可察觉的增加。

低氧对中枢的直接作用是抑制作用，但低氧可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，所以在一定程度上可以对抗低氧对中枢的抑制作用。

因此家兔吸入氮气后反射性呼吸加深加快便显得不是十分明显。

3.
家兔吸入CO
2：高浓度的CO
2 使得家兔PCO
2 升高、PO
2 降低，引起呼吸加深加快，增加肺通气。

C0
2 刺激呼吸是通过两条途径实现的：一是CO
2 通过血脑屏障进入脑脊液中，使脑脊液中CO2 浓度变大，产生H+
，通过刺激中枢化学感受器，再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，兴奋通过窦神经和迷走神经传入延髓，反射性引起呼吸的加快加深，增加肺通气。

中枢化学感受器在CO
2 通气反应中起主要作用，但反应较慢；外周化学感受器在引起快速呼吸反应中可起重要作用。

动脉血PaCO
2 在一定范围内升高可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有抑制和麻醉效应。

4.注射NaH
2PO
4：代谢性酸中毒的特征是血浆HCO
3-
浓度原发性减少。

本实验通过静脉注射NaH
2PO
4增加细胞外液H +浓度，消耗HCO
3-
并使血浆HCO
3-浓度降低，复制家兔代谢性酸中毒模型。

代谢性酸中毒动物呼吸加深加
快，是由血液内H +浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器及延髓中枢化学感受器，反射性地兴奋延髓呼吸中枢所致。

动脉血的H+对呼吸的调
节主要是通过外周化学感受器实现的，虽然中枢对H+的敏感性较外周的
高，但H+通过血-脑屏障的速度很慢，限制了它对中枢的作用，脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效的刺激。

呼吸加深加快，肺泡通气量增加，CO
2 排出增多，血液 H 2CO
3 浓度随之下降，恢复
[NaHCO 3］／［H 2CO 3]的正常比值。

这种代偿调节作用可在数分钟内发生，并很快达到高峰，
但一般不容易获得完全代偿。

代谢性酸中毒，血浆 HCO
3- 浓度原发性减少， 深，使血氧分压增加。

H+浓度升高，刺激外周化学感受器，弓I 起呼吸加快加 HCO 3- 导致血浆实际和标准碳酸氢盐含量下降。

由于血浆酸性 增强，碱剩余负值变大。

血气分析时可测得反映代谢因素的指标 低，BE 负值增大，同时由于呼吸代偿活动，可使 PaCO
浓度原发性减少， AB 、SB BB 降 2 降低，AB V SB ［1, 2］ 5.NaHCO 3 对代酸的纠正作用：代谢性酸中毒动物血浆碳酸氢盐减少， 为首选补碱药物，直接由静脉输入，使细胞外液的 [NaHCO
碳酸氢钠可作 3］／［H 2CO 3]比值恢复正常，血气分析时可测得反映代谢因素的指标
升，BE 负值减小[2] AB SB BB 回
6.家兔注射度冷丁：度冷丁具有吗啡样作用，主要激动阿片卩受体而发挥镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制等作用，使呼吸频率减慢，幅度减小。

杜冷丁可以抑制脑干的呼吸中枢，还可以降低中枢对血中二氧化碳的敏感性，由于其具有镇静和欣快作用，还能减轻病人的烦躁和恐惧，使得呼吸频率变慢、每分通气量下降。

过量的度冷丁会造成严重的呼吸抑制甚至引起死亡。

7.家兔注射尼可刹米：中枢兴奋药能提高中枢神经系统的机能活动。

其中尼可刹米可直接兴奋延脑呼吸中枢，同时也可通过刺激颈动脉化学感受器反射性的兴奋呼吸中枢。

当呼吸中枢受抑制时，该药的作用明显，能使呼吸加深加快，并能提高呼吸中枢对CO
2 的敏感性。

其作用温和、短暂，临床上广泛用于中枢抑制及中枢抑制药所致的呼吸抑制，其作用温和、短暂，安全范围大，但过量可引起惊厥。

8.迷走神经对呼吸运动的调节：肺牵张反射是由肺扩张或萎缩引起的吸气或兴奋的反射。

当肺扩张牵拉呼吸道，使其中的感受器兴奋，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓，在延髓内通过一定的神经机制使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转入呼气，这样，肺牵张反射的生理作用就表现为加速了吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。

剪断两侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通
路，使肺牵张反射的生理作用减弱，出现吸气过深，呼吸频率变慢。

仅切断一侧迷走神经，呼吸变化不大，因为还有另一侧的迷走神经发挥抑制作用，且可以出现代偿性加强。

若两侧都切断，则吸气便大大延长，呼吸更深更慢。

而实验中刺激迷走神经中枢端，可引起延髓呼吸切断机制的兴奋，促进呼气与吸气相互转化，呼吸频率就加快，幅度降低；刺激迷走神经外周端对呼吸没有太大影响，提示，迷走神经为肺牵张反射的传入神经，参与呼气和吸气之间相互转化并维持呼吸的深度和频率。