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流行性脑脊髓膜炎
脑膜炎球菌通过跨细胞途径侵犯脑膜， 然后在基底膜被释放进入脑脊液。
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流行性脑脊髓膜炎
细菌一旦透过血脑屏障即进入蛛网 膜下腔，暂时屏蔽于宿主的防御机制。细 菌释放能够破坏血脑屏障的物质，主要是 内毒素。
人群普遍易感，与其免疫水平密切相关。新 生儿自母体获得杀菌抗体而很少发病，其后逐渐 降低。人感染后产生持久免疫力；各群间有交叉 兔疫，但不持久。
流行性脑脊髓膜炎 流行病学 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 （四） 流行特征
本病全年均可发病，但有明显季节性，多发 生于11月至次年5月，而3、4月为高峰。人体感 染后可产生特异性抗体。
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流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟 菌 (又称脑膜炎球菌)引起的一种化脓性脑膜炎。 主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，重者可有败血症 休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。部分病 人暴发起病，可迅速致死。本病呈全球分布，散发 或流行，冬春季节多见，儿童易患。
流行性脑脊髓膜炎 病原学 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、 W135、H、I、K和L共13个血清群。其中以A、B、 C三群最常见。A群引起大流行，B、C群引起散发 和小流行。近30年我国流行株一直是A群，但近 年来C 群流行有上升趋势。
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（二） 传播途径
病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸 道直接传播。因本菌在外界生活力极弱，故间 接传播的机会较少，但密切接触对2岁以下婴幼 儿的发病有重要意义。
流行性脑脊髓膜炎 流行病学 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 （三） 人群易感性
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流行性脑脊髓膜炎
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流行性脑脊髓膜炎
（一） 发病机制
脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引起流脑 而发病。细菌由人体鼻咽部侵人脑脊髓膜分三个 步骤: 细菌粘附并透过黏膜、进入血流 (败血症 期)、最终侵入脑膜 (脑膜炎期)。
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流行性脑脊髓膜炎
细菌的一些自身结构如多糖荚膜 (是细菌 抵抗宿主补体系统攻击所必需)、脂寡糖抗原 (抵抗补体攻击的作用要弱些)和铁获取系统 (细菌获得生长必需的铁)等在细菌抵抗血清 的杀灭作用中发挥重要作用。
流行性脑脊髓膜炎
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脑膜炎奈瑟菌
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脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双 球菌。该菌为专性需氧菌，于5%～10% CO2环 境下生长良好。细菌裂解可释放内毒素，为其 致病的重要因素。也可产生自溶酶，在体外易 自溶而死亡;同时对干燥、寒 (低于30℃)、热 (高于50℃)及一般消毒剂和常用抗生素极为敏 感，故标本采集后必须立即送检。
概述
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一、病原学 二、流行病学 三、发病机制与病理解剖 四、临床表现 五、实验室检查 六、并发症和后遗症 七、诊断和鉴别诊断 八、治疗 九、预防
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流行性脑脊髓膜炎
（二） 病理解剖
败血症期主要病变是血管内皮损害，血管壁炎 症、坏死和血栓形成，血管周围出血。
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流行性脑脊髓膜炎
脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜， 表现为血管充血、出血、炎症和水肿，引起颅内 高压；大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗， 引起脑脊液混浊。颅底部由于化脓性炎症的直接 侵袭和炎症后粘连，可引起视神经、外展神经、
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流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎 流行病学 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。 （一） 传染源
带菌者和流脑病人是本病的传染源。本病隐 性感染率高，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部， 不引起症状而成为带菌者，且不易被发现，因此， 带菌者作为传染源的意义更重要。
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流行性脑脊髓膜炎
毛细血管内皮细胞间的紧密连接被破坏后， 血脑屏障的完整性不复存在，血流中的大分子物 质以及吞噬细胞进入脑脊液，引起脑膜和脊髓膜 化脓性炎症及颅内压升高，出现惊撅、昏迷等症 状。
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流行性脑脊髓膜炎
脑膜炎球菌的不同菌株的侵入力不同。 A、B和C群菌株的侵袭力强于X、Y和W135等 菌群细菌。荚膜可抵抗巨噬细胞吞噬作用。 荚膜型细菌通过黏附素、菌毛和外膜蛋白黏 附着于上皮细胞表面，通过胞饮作用直接侵 入上皮细胞而透过黏膜屏障。一旦进入黏膜 下，细菌即可透过毛细血管的基底膜和内皮 细胞而进入血流。