可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡。
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病原学 8
细菌血清学分类
1．荚膜多糖 为群特异性抗原，据其抗原性
的不同将脑膜炎球菌分为A、B、C、D、X、Y、 Z、29E、W135、H、I、K 和 L 共 1 3 个 血 清 群 。 其中以A、B、C三群最常见，占流行病例的90 ％以上。A群引起大流行，B、C群引起散发和 小流行。
近30年我国流行株一直是A群，占90％以上， B及C群为散发菌株，但近年来B群流行有上升 趋势。目前欧美国家致病菌以B、C群为主，A 群极少。
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细菌血清学分类
2．脂寡糖抗原(LOS)：
为外膜脂质成分，是细菌的主要致病因子，其 抗体具有补体调节活性。据LOS抗原性可将脑 膜炎球菌至少分为L1—L12血清型，我国A群 株至少有L9一L11 3个血清型，L10为流行优 势株。
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细菌血清学分类
3．外膜蛋白型特异抗原：
脑膜炎球菌外膜蛋白(Opa—e)共5种，但并非 所有菌株都含有全部5种蛋白。其主要抗原决 定簇在Opa，刺激机体产生杀菌抗体，
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细菌血清学分类
4．菌毛抗原：
细菌菌毛与致病有关，细菌透过菌毛与鼻咽部 上皮细胞受体结合，使细菌粘附并侵入人体。 菌毛有相的变异，无菌毛相有助于细菌离开定 殖部位向他处扩散。菌毛主要成分为菌毛蛋白， 为型特异性抗原。
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脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，
早期表现为脑膜血管内皮充血、出血、炎症和水 肿，可引起颅内压升高；
后期大量纤维蛋白渗出
中性粒细胞浸润
脑脊液混浊
血浆外渗
亦可引起颅底部炎症、粘连，而发生视神经、外
展神经、动眼神经、面神经或听神经等脑神经损 害，并出现相应的临床表现。
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病理解剖 25
可无表现或可有低热、咽痛、咳嗽及鼻 炎等上呼吸道感染症状， 咽拭子培养可阳性。 持续1—2日。
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③地区分布：见于世界各国, 呈流行性或散发性
如美国每年发病3000例，非洲许多国家有流行(脑膜炎 地带)。
一般大城市散发，中小城市较多，山区农村多无病例， 但可爆发。
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发病机制与病理解剖
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发病机制
人体免疫力强 细菌消灭
病原菌 鼻咽部
免疫力较弱 无症状带菌 自愈 上感、鼻咽炎
人感染后可对本群病原菌产生持久免疫力；各 群间有交叉免疫，但不持久。
本病隐性感染率高，感染后60％-70％为无症
状带菌者，约30％为上呼吸道感染型和出血点
型，仅约1％为典型流脑表现。
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流行特征
①季节性：全年可发生，但冬春季为高峰。 ②周期性：本病呈周期性流行，一般每3~5年小流
行，7~10年大流行（57、67、77、84年）。1967，400/10万， 发病300多万，病死16万多。但由于在易感者中普遍进行预 防接种，可打破此周期性流行。
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概述
脑膜炎球菌病： 还可引起肺炎、心包炎、骨髓炎、关节炎、眼 炎等，统称脑膜炎球菌病。
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3
病原学
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脑膜炎奈瑟菌，又称脑膜炎球菌
属奈瑟菌属
形态为革兰染色阴性双球菌，菌体呈肾形或
卵圆形，直径0.6—0.8um，凹面相对成双或四 联排列寄生于中性粒细胞内，仅少数在细胞外。
仅存在于人体，可自带菌者鼻咽部及病人血液、 脑脊液、皮肤淤点中发现。
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传播途径
经呼吸道传播 病原菌主要是通过咳嗽、喷嚏等经飞沫 直接从空气中传播。密切接触如同睡、 怀抱、喂奶、接吻等，对2岁以下婴幼儿 传染本病有重要意义。 室内空气不流通、人口流动及居住拥挤 等均有利于本病的传播蔓延。
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易感性
人群普遍易感，
但6个月以内的婴儿可自母体获得免疫而很少 发病；5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼 儿发病率最高。但目前在流动人口、大学生中 常有发生。新兵发病高。
本菌裂解可释放毒力较强的内毒素，为其致
病的重要因素。
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病原学
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流脑csf革兰染色成对排列双球菌
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理化特性本菌为专性需氧菌，营养要
求高，常用巧克力琼脂平板，在5％~l0 ％CO2、pH7.4~7.6下最易生长。 最适宜温度为35~37℃，低于30℃或高于 50℃均不能生长。
体外生活力及抵抗力均很弱，对干燥、 寒、热和常用消毒剂均甚敏感。
暴发型脑膜脑炎型病变主要在脑实质，
引起脑组织坏死、充血、出血及水肿， 颅内压显著升高，严重者可发生脑疝。
少数病人可引起脑室孔阻塞，造成脑
脊液循环障碍，可引起脑积水。
大家好病理解剖 26 Nhomakorabea临床表现
潜伏期平均2~3日(1~10日)。 轻型 普通型 暴发型
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（一）普通型
最常见，占全部病例的90％以上。 1.前驱期(上呼吸道感染期) ：
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1
流行性脑脊髓膜炎
概述
epidemic cerebrospinal meningitis 简称流脑 由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎 呼吸道传播，病变最后局限于脑膜和脊髓膜。 主要临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征 脑脊液呈化脓性改变 本病多见于冬春季，儿童发病率高
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3.侵入CNS 脑脊髓膜炎 .
细菌 CNS 脑脊髓膜炎症 颅内高压 脑疝 脑实质炎症 （惊厥、昏迷）
内毒素 脑血管微循环障碍 缺血缺氧 脑水肿
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病理解剖
败血症期主要病变：
血管内皮损害，血管壁炎症、坏死及血栓形成， 血管周围出血。 皮肤粘膜局灶性出血， 肺、心、胃肠道及肾上腺皮质等脏器亦可有广 泛出血。
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流行病学
传染原 传播途径 易感性 流行特征
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传染源
带菌者和流脑病人是本病的传染源。
病人在潜伏期末期和急性期均有传染性，但病 人作为传染源的意义远不如带菌者重要。
本病隐性感染率高，感染后细菌可存在于正常 人鼻腔，不引起症状而成为带菌者，且带菌者 不易被发现，流行期间人群带菌率显著增高， 可达50％以上。
免疫力明显低下 侵入血循环 菌血症
败血症 偶可发生化脓性关节炎和心内膜炎等迁徙性病灶
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败血症
细菌 内毒素 小血管、毛细血管 出血、坏死、栓塞 淤点淤斑
大量内毒素 全身小血管痉挛 微循环障碍 感染性休克
广泛血管内皮细胞受损 血小板下降 DIC 出血
激活内、外凝血系统
凝血物质下降
多器官功能衰竭 MOF