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低血容量性休克44197ppt课件
有活动性出血;右侧股部中段内侧有一处
长4cm、深7cm刀口,呈明显活动性出血。
入院诊断:右上臂、左下腹、右股部刀刺
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病例
立即给予气管插管、给氧,对活动性出血伤口进行包扎止血,静脉切 开快速输血、补液,10min后患者心跳恢复,HR120次/min,血压 75/37mmHg,但意识仍不清。
入院后2h40min全麻下紧急探查,发现右股动脉、股静脉、股神经完 全断离,缝合损伤血管及神经,血压维持在90/45mmHg,术中出血 3000ml,输血6000ml。入院以来一直无尿,腹部逐渐隆起,膨胀明 显,腹壁刚硬,无肠鸣音,腹壁和下肢冰冷、水肿,皮肤瘀斑、花
诊断
表-失血的分级
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治疗
病因治疗
➢ 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施 ➢ 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手术或介
入止血 ➢ 对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用包括超
声和CT在内的各种必要手段来查找病因,必要时可手术探查止血
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治疗
液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平
但腹部症状仍逐渐加重,腹部到下肢冰冷。后来意识再次不清,自
主呼吸微弱,“死亡”的下半身范围逐渐上升,经多名专家会诊,
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低血容量性休克
定义:是指由于循环血丢失,导致有效循环血量减少,回心血量不足,
心排出量和动脉压降低;组织器官灌注不足,细胞代谢紊乱,器官功 能受损乃至功能障碍甚至衰竭。
病理生理改变:
有效循环血容量急剧减少
组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒
再灌注损伤、内毒素易位
多器官功能障碍(MODS)
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低血容量性休克
病因分类
失血性休克:外伤、消化道大出血、动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等 烧伤性休克:大面积烧伤致血浆大量丢失 创伤性休克:严重创伤,因疼痛和失血引起 大量失液:中暑、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等
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治疗
纠正酸中毒 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常
和死亡 适应证:碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或PH<7.20时,不建议常规使用。 因过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。应强调积极地病因治 疗与容量复苏
低血容量性休克
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病例
患者男性,32岁,因刀刺伤后大出血
30min入院。出血量有3000ml左右。入院
时意识不清,血压、脉搏测不到,呼吸表
浅、均匀,结膜、皮肤苍白,四肢冰冷,
双瞳孔散大,听不到心音,呼吸音极弱。
左下腹有一处长4cm向外上斜行的刀口,
探入10cm遇阻未进入腹腔,腹软,无移动
性浊音;右上臂一处长4cm、深6cm的刀口
休克失代偿期
细如丝甚至测不到,血压显著降低甚至测不到,意识模糊、 昏迷,如并发DIC出现贫血,皮下瘀斑、点状出血
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诊断
传统诊断依据主要为病史、症状、体征。
包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下 降(<90mmHg或较基础血压下降>40mmHg) 或脉压减少(<20mmHg)、尿量<0.5ml/ (kg·h)、心率>100次/分、中心静脉 压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP) <8mmHg
近年发现氧代谢与组织灌注指标对低血容 量休克早期诊断有更重要参考价值。其中 血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和 预后判断中具有重要意义
血流动力学特点:心排出量减少,前负荷
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中心静脉压(CVP)与肺动脉楔压(PAWP)
中心静脉压(CVP)是上、下腔静脉进入右心
房处的压力。它反映右房压,是临床观察血
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治疗
血管活性药与正性肌力药
适应证:进行充分液体复苏后仍存在低血压或输液还未开始的严重低血容量 性休克患者 ➢ 多巴胺 不同剂量对血流动力学影响不同 1~3μg/(kg·min)时主要作用于脑、肾和肠系膜血管,扩张血管,使尿量增加 2~10μg/(kg·min)时主要作用于β受体,增加心输出量,同时增加心肌耗氧量 >10μg/(kg·min)时以血管α受体兴奋为主,收缩血管,升高血压 ➢ 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力增强,同 时产生血管扩张和减少后负荷。 ➢ AD、NE 主要是通过增加外周阻力升高血压
衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液) 。由于5%葡萄糖溶液 很快分布到细胞内间隙,因此不推荐用于液体复苏治疗。为保证液体复 苏速度,必须尽快建立有效静脉通路 ➢ 晶体液 常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。注意大量晶体液引 起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降所致组织水肿;大量生理盐水 引起的高氯性代谢性酸中毒;大量乳酸格林液对血乳酸水平的影响 ➢ 胶体液 常用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。应注意对肾功能、 凝血的影响以及过敏反应 ➢ 输血及血制品 主要包括浓缩红细胞(Hb<70g/L)、血小板(出血倾 向 PLT<50*10^9/L)、新鲜冰冻血浆(补充凝血因子)、冷沉淀(纠正 凝血异常) 大量失血时应注意凝血因子的补充,还应注意输血不良反应
纹,双下肢各处都触不到动脉搏动。
经输液、输血、给予血管活性药(多巴胺和阿拉明、654-2)、吸氧、 纠酸治疗,情况曾一度好转,胸部以上皮肤转暖,有吞咽动作,能 示意疼痛,瞳孔对光反射正常,拔出气管内插管后能简单含糊地回 答问话,药物维持血压在75~105/38~75mmHg,心率105~140次 /min。
血容现
时期 休克代偿期
临床表现
面色苍白,皮肤湿冷,出冷汗,精神兴奋,心率快,脉搏细 数,血压可正常,脉压小,尿量减少
皮肤发绀及花斑,神志淡漠甚至意识不清,血压进行性下降, 休克进展期 静脉塌陷、充盈缓慢,尿量进一步减少至无尿
进展期症状进一步加重,浅表静脉严重塌陷致输液困难,脉
液动力学的主要指标之一,测定CVP对了解有
效循环血容量和心功能有重要意义。CVP可作
为临床上作为补液速度和补液量的指标。正
常值为3.8~9.12mmHg J波
T波
肺动脉楔压(PAWP)也称为肺毛细血管楔压,
它能反映左房充盈压,可用作判断左心房功
能。临床多维持在12~1S8Tm段mHg
CVP与PAWP意义相近,精用选 于监测前负荷容量状 8