麻黄多糖功效研究进展综述
[摘要] 目的：为麻黄资源的合理应用及开发提供依据。

方法：资料查阅，综合分析。

结论：麻黄多糖具有降血脂、保护肝脏，抑制正常免疫系统，治疗自身免疫性甲状腺疾病的作用。

[关键词] 麻黄多糖
麻黄始载于《神农本草经》, 4 000多年来一直为临床所应用,历代本草均有收载。

对麻黄多糖的研究较麻黄碱起步晚,因其药用价值以及毒副作用小已受到研究者重视。

20世纪70年代以来发现多糖具有细胞识别、细胞通讯、免疫、抗癌等功能,因此对多糖的研究越来越受重视。

作为免疫调节剂,中草药具有独特的优势,其卓越的双向调节功能和较小的毒副作用已得到世界医学界的普遍认可,中草药免疫制剂将成为新世纪研究的重点。

根据目前的研究,麻黄的毒副作用主要在麻黄碱部分,影响了其应用。

因此对麻黄中多糖的研究越来越深入。

一、麻黄多糖的降血脂和保护肝脏作用
湖北中医药大学的何翔运用生化分析方法，研究麻黄多糖成分对实验性高脂血症小鼠脂代谢的影响的研究，结果发现：
1建立实验性高脂血症小鼠模型除空白对照组喂饲普通饲料外，其他三组均喂饲高脂饲料三周后。

模型对照组、阳性对照组、麻黄多糖组小鼠血清中总胆固醇、甘油三醋含量均显著升高(P<0.01)，表明成功建立实验性高脂血症小鼠模型。

2麻黄多糖对实验性高脂血症小鼠肝脏中血脂指标的作用麻黄多糖组小鼠肝脏中总胆固醇、甘油三醋含量较模型对照组显著降低，高密度脂蛋白胆固醇含量显著升高伊<0.05或P<0.ol);脏器系数均不同程度的降低沪<0.05或P<0.01);与模型对照组比较，麻黄多糖组小鼠肝脏中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力显著降低(P<0.05或P<0.ol);通过对各组小鼠肝脏进行病理切片与图像采集，发现麻黄多糖组小鼠肝脏受损程度较轻。

3麻黄多糖对小鼠肝脏自由基的影响麻黄多糖组小鼠肝脏丙二醛含量较空白对照组、模型对照组均显著性降低(P<0.05)。

实验表明：麻黄多糖对肝脏有一定的保护作用，防止脂肪肝的形成。

从肝脏的脏器系数可以看出:模型组、阳性对照组的结果要明显高于空白组而多糖组的却是接近于空白组的值。

肝脏系数的增加与脂质在肝中的蓄积有关，更重要影响因素是自由基，自由基不仅可以氧化细胞膜脂质，还能氧化细胞膜蛋白[1]，导致肝细胞结构和功能的损坏，干扰肝脏中脂质代谢，使脂质在肝内沉积从而加重对肝脏的损伤和增加肝脏系数。

自由基的产生及脂质过氧化损伤是脂肪肝的重要发病机制之一，氧自由基和脂质过氧化物能有“二次打击”肝脏的说法[2]。

s0D是特异性的氧自由基清除剂，MDA是脂质过氧化产物，本实验中的麻黄多糖能使肝匀浆SOD活性升高，MDA含量降低，提示麻黄多糖可通过清除自由基和抗脂质过氧化
起保护肝脏的作用;肝组织的外观检查，多糖组表面光泽不呈奶黄状，无明显油腻和肿大;多糖组肝组织病理学检查，肝细胞未见明显脂肪变性、坏死，部分切片肝细胞小叶结构与空白组相似;肝匀浆转氨酶ALT、AST的活性，多糖组的要低于模型组，显著性低于阳性对照组，提示麻黄多糖对肝脏的毒副作用要比辛伐他汀小的多，对肝有一定的保护。

多糖类化合物降血脂的作用机理，根据目前的文献报道有几种:多糖可通过细胞膜上的多糖受体途径激活肝和肾上腺细胞膜上LDL受体，能使LDL进入组织的量发生变化，间接地减低肝匀浆中LDL，TG代能通过增强胆固醇代谢关键LCAT酶(卵磷脂胆固醇酞基转移酶)的活性使胆固醇转化为胆固醇醋(CE)，通过提高LPL(脂蛋白脂酶)的活性催化甘油三醋(TG)水解成甘油和脂肪酸，从而降低肝匀浆TC和TG叭另外，多糖还可以增加饱腹感而影响食物的摄入，胃排空，限制胃肠道对糖和脂肪的消化吸收[3]。

本实验从肝匀浆血脂的水平，s0D的活性，MDA的含量，转氨酶的活性，肝切片等方面证明了麻黄多糖有降血脂、清除自由基、抗氧化保护肝脏的作用，然而对降血脂的机理和保护肝功能的分子机制还有待于进一步的研究和阐述。

二、麻黄多糖对机体免疫力的影响
江苏省中医院孟达理等运用免疫实验方法检测了正常小鼠空白组和实验组在脾指数、胸腺指数和溶血素水平等方面的测定。

结果发现：
1、麻黄多糖对小鼠脾指数,胸腺指数的影响大剂量(132mg/kg)组,胸腺指数下降,与空白组相比差异有统计学意义(P<0. 05)。

小剂量组(33mg/kg)与中剂量组(66 mg/kg)的胸腺指数与空白组相比也有不同程度的下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。

麻黄多糖3个剂量组对小鼠脾指数的影响与空白组相比无明显差异。

详细结果见表1。

2、麻黄多糖3个剂量组均能使正常小鼠的HC50下降,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0. 01)。

提示麻黄多糖能抑制绵羊红细胞所致小鼠溶血素的生成,对正常小鼠免疫系统具有一定的抑制作用(表2)。

三、麻黄多糖治疗实验性自身免疫性甲状腺炎
南京中医药大学附属医院严士海等人通过对小鼠足跖皮下、背部皮下、腹部皮下、颈部皮下等部位进行免疫注射佐剂抗原,造成实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)。

给药然后采用流式细胞仪检测各组外周血淋巴细胞亚群的水平。

结果发现：
1、对EAT小鼠脏器系数的影响模型组小鼠胸腺指数
小于正常对照组,脾指数大于正常组,但与正常组相比,均没有统计学意义。

麻黄多糖组脾指数低于模型组,与模型组相比有显著性差异(P(0. 05)。

表明麻黄多糖对EAT小鼠脾脏生长有一定的抑制作用,但效果不如强的松明显。

麻黄多糖组小鼠胸腺指数有不同程度降低但无统计学意义,强的松对小鼠胸腺具有明显抑制作用,见表1。

2、对EAT小鼠外周血淋巴细胞亚群的影响模型组小鼠CD+4淋巴细胞下降, CD+8淋巴细胞上升, CD+4/CD+8比值显著增加。

麻黄多糖33mg/kg与66mg/kg剂量组CD+8淋巴细胞相对含量较模型组显著上升, CD+4淋巴细胞略有下降,CD+4/CD+8比值显著下降。

结果见表2、图1。

实验表明,模型组小鼠CD+4淋巴细胞相对含量增高,CD+8淋巴细胞相对含量降低,
CD+4/CD+8比值明显增大。

与文献报道[4]一致。

说明EAT小鼠的T淋巴细胞已经处于激活状态,自身免疫应答已经产生。

麻黄多糖能降低CD+4T细胞的相对含量,明显降低CD+4与CD+8的比值,使T淋巴细胞CD+4/CD+8恢复到正常范围,而并没有明显降低CD+8淋巴细胞
的相对含量,说明麻黄多糖可能通过抑制CD+4淋巴细胞,抑制T淋巴细胞对自身抗原的识别和应答,使对已过激应答的免疫系统得到有效控制,而不是通过降低T淋巴细胞的相对含量来实现对自身免疫损伤的调控。

EAT模型组CD+8阳性T细胞数低于正常组, CD+4/CD+8比值明显高于正常组,麻黄多糖治疗的EAT小鼠CD+8阳性T细胞数明显升高,治疗各组
CD+4/CD+8比值明显降低,均有显著性差异,这提示EAT小鼠存在T淋巴细胞亚群数量异常和平衡失调,麻黄多糖对此有调整作用。

四、讨论
麻黄作为一位常用中药，因其疗效好，毒副作用小等特点，广泛应用于临床。

但目前主要研究的是其主要成分麻黄碱的药理研究。

虽然，现阶段麻黄多糖的研究受到提取、对照困难等问题的制约，但随着研究的不断深入，其独特的作用已经开始逐渐被人们所重视，相信对于麻黄多糖的研究会给临床用药以及中药开发提供更多有价值的依据。

参考文献
[1]王广华，邢象斌.非酒精性脂肪肝的发病机制研究进展[J].黑龙江医学，2004:28:273一274
[2]]曾民德.脂肪肝发病机制及”二次打击”假设[J].中华消化杂志，2002:22:167一16
[3]张艳荣，刘婷婷，王大为.玉米活性多糖减肥降脂作用的研究.食品科学，2006:27(5):23
[4]钟述猷,董晖,张宝泉,等.自身免疫性甲状腺疾病患者淋巴细胞亚群和自身抗体的检测及其临床意义[J].天津医药,1994, 22(7): 391.
08中医学七年制
嵇辉
039008119。