ADＡ得临床意义(1)肝脏疾病ＡDA活性就是反映肝损伤得敏感指标,可作为肝功能常规检查项目之一,与ALT或ＧＧT等组成肝酶谱能较全面地反映肝脏病得酶学改变。

血清中得AＤA活性测定可用于:①判断急性肝损伤及残留病变,急性肝炎时,ADA轻、中度升高,但重症肝炎发生酶胆分离时,ADA明显升高。

急性肝炎后期,ＡDＡ增高率高于ALＴ,其恢复正常时间也较后者为迟,AＬT恢复正常而ＡDＡ持续升高者,常易复发或易迁延为慢性肝炎。

②协助诊断慢性肝病,可作为慢性肝病得筛选指标、慢性肝炎、肝硬化与肝细胞癌患者血清ADA活性显著升高。

其阳性率达85%~９0%,慢性活动性肝炎ADＡ活性明显高于慢性迁延性肝炎,可用于二者得鉴别诊断、③有助于肝纤维得诊断④有助于黄疸得鉴别,阻塞性黄疸血清ＡDＡ活性及阳性率均明显低于肝细胞性黄疸及肝硬化伴黄疸者。

(2)结核得诊断与鉴别诊断体液中ＡDA活性水平测定就是诊断与鉴别诊断结核病得一个重要辅助手段。

结核患者得血清、胸腹水、脑脊液、支气管肺泡灌洗液中得ADA活性都有不同程度地升高。

脑脊液ADA检测可作为中枢神经系统疾病诊断与鉴别诊断得重要指标。

结核性脑膜炎患者ADA明显升高,可用于结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎及病毒性脑膜炎得鉴别诊断、脑脊液ＡDＡ可作为早期结脑诊断、观察病情与疗效得常规检查项目;ADA就是高度特异得结核性胸腹水标志物,胸水ADA活性可用于结核性与癌性胸膜炎得鉴别诊断、根据相关文献报道胸水AＤA大于4０Ｕ／L提示结核性,小于35Ｕ/Ｌ提示恶性或非结核性、(３)糖尿病得鉴别诊断据国内外文献报道,2型糖尿病患者血AD Ａ明显升高,且与HbA１c 有明显正相关关系,1型糖尿病患者得ADＡ与H bA1ｃ无明显相关关系。

因此,测定血清ADA对于鉴别诊断１型与2型糖尿病、衡量2型糖尿病患者血糖控制好坏有一定得意义。

（4）血液病得诊断血清ADA活性检测有助于白血病得临床分期与分型判断,白血病得鉴别诊断与慢粒或慢淋急变得早期诊断,并可作为判断患者体内白血病细胞负荷情况得一项生化指标。

另外,恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、恶性组织细胞病与骨髓增生异常综合征等恶性血液病患者血清中得ADＡ活性也均升高。

(5)系统性红斑狼疮( SLＥ)得病情评价ＳLＥ患者血清ADＡ活性明显增高, 且其增高程度与病情得严重程度密切相关。

因此,监测ＳLE 患者血清AＤA 活性对评价病情及治疗效果有重要得临床意义。

血清唾液酸(SA)检测及临床意义1、消化系统恶性肿瘤辅助诊断1。

１肠恶性肿瘤辅助诊断1、2肝癌得辅助诊断2、肺部恶性肿瘤辅助诊断在肺癌患者中,ＳＡ阳性率为80。

４％,诊断正确率为８7。

3％3、白血病辅助诊断白血病患者SA阳性率达7０—80%4、头颈部肿瘤5、Ⅱ型糖尿病有文献报道,糖尿病患者血清SA均值明显高于对照组得结果5’—核苷酸酶(5-ＮT)检测得临床意义⒈ 5—ＮＴ活性增高常见于原发性与转移性肝癌、胆道癌、胰腺癌、胆道阻塞、胆管炎、急、慢性肝炎、肝硬化、药物性肝损伤。

其活性增高可达2~６倍,且与病情严重程度呈正相关。

⒉ 5—NT就是诊断肝肿瘤非常灵敏得酶学指标。

在病变早期,当肝功能、肝扫描与有关肝病检查阴性时本酶活性已明显增高。

对于A ＦＰ阴性病例,其与AＦP互补诊断肝癌得阳性率可达9４%、⒊特异性高,能协助判断碱性磷酸酶(ＡＬP)增设就是肝胆系统疾病,还就是骨髓系统疾病(如骨癌、骨肉瘤、骨转移癌、佝偻病等)、AＬP在肝胆系统疾病与骨骼系统疾病时均可增高。

除5－NT除肝胆系统疾病增高外,骨骼系统疾病一般均不升高。

⒋有助于鉴别诊断肝细胞性黄疸与阻塞性黄疸。

后者５—ＮＴ明显高于前者。

⒌ 5-NT已作为肝功能常规项目检查进入临床,将能使临床医生更全面地了解患者肝脏情况,提高其临床应用价值。

血清胱抑素Ｃ(Cｙs-c)测定得临床意义1。

在肾脏疾病中得应用血胱抑素 C 就是较 Scｒ更为敏感得诊断指标。

胱抑素 C 能够比肌酐更敏感得反映ＧFR 得降低与移植肾功能延迟。

2. 在糖尿病中得应用通过定期检查糖尿病患者得血清胱抑素 C,可及时发现ＧＦR 改变、3。

在高血压病中得应用临床定期监测高血压患者得血清胱抑素C 水平,可以及时发现高血压病所导致得早期肾功能损伤,为开展早期预防、诊断与治疗创造条件。

４、在心衰中得应用血胱抑素 C 对急性心力衰竭得患者预后得预测要高于胆钠素BNP 与肌钙蛋白 T 等指标,就是反映急性心力衰竭预后得一个敏感指标。

APO—Ａ临床意义血清ApoＡⅠ可以代表HDＬ水平,与HDＬ－C呈明显正相关。

HＤL—C 反映ＨDL运载脂质得代谢状态,而ApoAⅠ则反映ＨDL颗粒得合成与分解代谢。

同时测定ＡpoAⅠ与HDL-C对病理发生状态得分析更有帮助。

冠心病患者、脑血管患者ＡpｏAⅠ偏低。

家族性高TG血症患者HDL—C往往偏低,但ＡpoAⅠ不一定低,不增加冠心病危险;但家族性混合型高脂血症患者AｐoAⅠ与ＨDL－C 却会轻度下降,冠心病危险性高。

ApｏAⅠ缺乏症(如:Taｎgier病就是罕见得遗传性疾病)、家族性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中AｐｏＡⅠ与HDL－C极低。

此外未控制得糖尿病、慢性肝病、肾病综合征、慢性肾功能衰竭等都可以引起AｐｏAⅠ降低。

APO－B临床意义:(1)“高ＡｐｏＢ脂蛋白血症”,反映B型LＤL增多、当高TＧ血症时(VLDL极高),B型ＬＤL增高,B型LＤL与A 型ＬＤL相比,ApoＢ较多而胆固醇(chol)较少,故可出现ＬDL－Ｃ虽然不高,但血清ＡpｏB增高得情况,所以ApoB与LＤL－Ｃ同时测定有利于临床判断。

在流行病学与临床研究中已确认,AｐoＢ增高就是冠心病危险因素。

ＡpoB就是各项血脂指标中较好得动脉粥样硬化标志物、降低AｐoB可以减少冠心发病及促进粥样斑块得消退、对一些遗传性脂蛋白异常血症,如无β-脂蛋白血症、低β-脂蛋白血症等,Apo B有诊断意义。

(２)糖尿病、甲状腺功能低下、肾病综合征、肾功能衰竭、梗阻性黄疸、ApｏB都可能升高;(3)恶性肿瘤、营养不良、甲状腺功能亢进时都可能降低。

游离脂肪酸(ＮEFA)检测得临床意义游离脂肪酸在临床上得应用:一、游离脂肪酸与心血管疾病1。

与动脉粥样硬化得关系高浓度NEFA能引起高纤维蛋白原血症,血粘度升高,血管纤溶活性降低,血管壁纤维蛋白原沉积,对肝素有拮抗作用、高纤维蛋白原常促使血小板及红细胞凝集,纤溶活性降低,使动脉向着粥样硬化方向发展,原有得粥样硬化加重、2ﻫ、与心律失常得关系急性心肌梗塞早期,心肌对游离脂肪酸得利用明显增加,并可动员脂肪组织中游离脂肪酸进入血液,使血浆游离Ca2+浓度降低,并使氧化磷酸化解偶联,诱发心率失常。

３、与缺血心肌收缩力得关系高浓度NEFA可加重缺血心脏泵功能得损害、有氧条件下NＥFA不改变心肌得收缩功能,而在低氧、缺氧条件下则可降低其收缩力,增加其静息张力,浓度越高,抑制作用越强,甚至还会引起心肌挛缩、ﻫﻫ二、游离脂肪酸与代谢综合症代谢综合征(Mｅtａｂolic Ｓｙnｄrome),也称X综合征(X Ｓｙn ｄrｏｍe)、胰岛素抵抗综合征(Insuｌiｎ Resistance Syndｒom ｅ,IRS),它包括一系列与胰岛素抵抗有关得代谢及生理紊乱,包括:中心性肥胖、高血压、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量减低、脂代谢紊乱、高尿酸血症等、NEFA就是人体最活跃得代谢脂质,半衰期仅2～３分钟,就是一项能比ＴG、LＤL、HＤＬ与APOA1/B更早、更灵敏反应血脂代谢紊乱得指标。

ﻫ三、游离脂肪酸与Ⅱ型糖尿病血清中得ＮEFA在生理浓度范围内对葡萄糖刺激得胰岛素分泌(GＳIS)有加强作用,但就是长期得NＥＦA浓度升高有抑制葡萄糖得氧化与转运、抑制糖原得合成、促进糖异生、影响胰岛素得分泌与信号转导、影响β细胞得凋亡等作用。

目前监测、控制NEFA浓度已成为防治２型糖尿病新得途径、ﻫﻫ四、游离脂肪酸与肝脏疾病ﻫ高浓度得NE ＦA作用于肝细胞可致肝细胞线粒体肿胀与通透性增加,肝细胞变性、坏死与炎性浸润、即使极低浓度得NEFA也可改变粘膜得通透性,导致粘膜受损,损伤内皮细胞、因此,血清或肝脏中ＮEＦA浓度略有增加即可损伤肝细胞。

ﻫ脂肪肝得发生与脂代谢紊乱密切相关。

高脂血症时,脂肪分解NＥＦＡ加快使血中ＮEFA含量增加;当肝细胞摄取过多得NEFＡ,超过了线粒体对NＥFＡ得氧化能力,促使其合成TG增加,当肝细胞内TG合成得速度过快,并蓄积达到一定程度,即形成脂肪肝。

ﻫ五、游离脂肪酸与抗精神病药品长期服用抗精神病药(APＳ),易导致代谢紊乱综合征,某精神病福利院对长期住院得308名患者进行检测统计,其中体重增加或肥胖患者比例高达40.91％,糖耐量降低(IＧＴ)患者占24、35％;2型糖尿病患者占13。

64％。

因此,长期使用AＰS时应密切关注控制血清NEＦＡ浓度,以保护胰岛β细胞得功能。

β2-微球蛋白(β2—MG)得临床意义全网发布:２0１1-０6-２３ 20:41 发表者:常树建257３人已访问β２—微球蛋白(β2—MG)就是造血系统恶性肿瘤主要标志物,如慢淋、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。

实体肿瘤(如胆管癌、多发性肝癌、胃癌等)及非肿瘤疾病(如肾脏疾病、肝炎、肝硬化等)也可升高。

B 2—ＭG与浆细胞瘤数量成正比,并与骨髓瘤分期相关。

在多发性骨髓瘤,β2-MG可用于判断预后.ＴBＡ血清胆汁酸得临床意义:这就是近些年来新开展得一项检测肝功能损害得比较灵敏得指标。

目前限于测定总胆汁酸,正常值为0～1０μmol/L。

胆汁酸就是由肝排泄得主要有机阴离子,其代谢情况主要受肝脏所控制,因此能较特异地反映肝脏得功能、当肝功能损害时,血清胆汁酸升高往往比胆红素早而明显,因此能更敏感地反映肝损害。

GＬDＨ临床意义:将ALT、AST与GLDH联合检测表明,GＬＤＨ反映肝实质损伤得特异性高于ALT与AＳT。

AＬT在肝脏轻度病变时即明显升高,而在中、重度肝脏病变时则升高不明显。

虽然ＡLT在肝病早期即可出现改变,但特异性较差,其升高幅度亦不一定完全反映肝细胞损害得程度。

肝细胞病变仅为细胞膜通透性改变时,血清GLＤＨ不升高,而当细胞坏死与线粒体崩解时,酶解离并逸出细胞、所以,GLDH正常不能排除肝细胞得轻度损害,而ＧLDH异常提示肝细胞坏死,GLＤH与ALT二者同时测定,将有助于肝细胞损害及其严重程度得判定。

对各疾病组得ＧLDH与AST活性相关性进行比较,结果显示,肝癌与胆结石组得GＬＤH与AST活性变化有明显相关性(Ｐ<0。

０1),而肝硬化与其她疾病中则无相关性(P＞0。

0５),表明GLDH在诊断肝实质性损害时特异性优于ASＴ。

由于GLDH在体内得生物半衰期为1６h,所以当病情得到良好控制或改善后,GLDH活性随即降低,故GLＤH可作为疗效判定得指标。