大体：
受累器官 体积增大 包膜紧张 边缘变钝 颜色苍白
⒈ 细胞水肿（cellular swelling）
镜下：细胞体积增大，胞质疏松、淡染， 称为胞质疏松化；严重者胞质透明呈空泡 状，似气球，称为气球样变，多见于病毒 性肝炎。
肝细胞体积弥 漫增大，透明 淡染，部分细 胞肿胀明显， 变圆，胞质透 亮，如膨胀气 球，称为气球 样变
磷
肝
中
淤
毒
血
A
B
显著弥漫性的肝脂肪变，称为脂肪肝。
⒉ 脂肪变（fatty degeneration）
⑵ 心肌脂肪变 常累及左心室内膜下心肌和乳头肌。
病变心肌与正常心肌 相间形成黄红色斑纹 ， 称 为“虎斑心”。 严重的心肌 脂肪变 可呈弥漫性，心肌 全部呈灰黄色。右图 为锇 酸染色，脂滴 呈黑色颗粒 状（↑）
坏死区
周边区
肾凝固性坏死，肾小球 肾小管的轮廓依稀可见
（2）干酪样坏死（caseous necrosis）
➢ 主要见于由结核杆菌 引 起的坏死。
➢ 大体：坏死区呈淡黄色 ， 切面均匀、细腻，类 似 奶酪。
➢ 镜下：无结构红染颗 粒 状物质。
（2）干酪样坏死（caseous necrosis）
（2）干酪样坏死（caseous necrosis）
脑液化性坏死
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
脑液化坏死，镜下见神经细胞坏死消失，间质纤维水肿 变疏松，呈网状，又称脑软化
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
肝脓肿
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
肝脏小脓肿，病灶中组织坏死充满脓液
质。
二、细胞死亡（坏死+凋亡凋亡）
㈠ 坏死（necrosis） 活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 ⒈ 坏死的基本病变 ➢ 细胞核的改变 形态学标志
正常细胞 ①核固缩 ②核碎裂 ③核溶解
⒈ 坏死的基本病变
➢ 细胞质的改变 胞质嗜酸性增强
核溶解消失
➢ 间质的改变 基质崩解，胶原 纤维肿胀、断裂 液化
➢ 适应（adaptation）是细胞、组织或器官 对内、外环境中各种有害因子和刺激作 用 而产生的非损伤性应答反应。
➢ 适应的目的是使自身在新的环境中得以 生 存。
萎
肥
增
化
缩
大
生
生
一、萎缩（atrophy）
崇德砺志 博学敬业
一、萎缩（atrophy）
萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体 积缩小。
⒊ 坏死的结局
深部组织坏死后形成的开口于皮肤或黏膜的盲性 管道，称为窦道（sinus）。
⒉ 脂肪变（fatty degeneration）
正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内 一般不见或仅有少量脂滴，当这些细胞中 出现脂滴或明显增多，称脂肪变。
脂肪变多发生于肝、心、肾等器官，因为 肝是脂肪代谢的重要场所，所以肝脂肪变 最为常见。
⒉ 脂肪变（fatty degeneration）
大体： 肝体积增 大，颜色 淡黄，质 地柔软， 边缘较钝 油腻感。
可逆性
& 不可逆性
是指细胞内或细胞间质内出现异常物质 或正常物质异常蓄积的现象，多伴有不 同程度的功能障碍。
可复
& 可发展
⒈ 细胞水肿（cellular swelling）
➢ 细胞水肿：细胞内水和钠过多积聚导致的 细胞肿胀。
➢ 心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞常易 发生细胞水肿。
⒈ 细胞水肿（cellular swelling）
⒊ 玻璃样变（hyaline degeneration）
在细胞内或间质 中出现均质、半透 明的玻璃样物质， 在HE染色中呈均质 性红染，又称透明 变。
细胞内玻璃样变 血管壁玻璃样变 结缔组织玻璃样变
(1) 细胞内玻璃样变
➢ 细胞内玻璃样变是细胞内过多的蛋白质 沉积而引起细胞发生的形态 学改变。
➢ 镜下：常表现为均质红染的圆形小体或 团块，位于细胞质内。
病理 细学胞和组织的
适应、损伤与修复
崇德砺志 博学敬业
学习内容
➢ 细胞和组织的适应
◆ 萎缩 ◆ 肥大 ◆ 增生 ◆ 化生
➢ 细胞和组织的损伤
◆ 变性 ◆ 细胞坏死
➢ 损伤的修复
◆ 再生 ◆ 纤维性修复 ◆ 创伤愈合 ◆ 影响创伤愈合的因素
学习目标
萎缩、肥大、增生、化生、变性、坏死的概念
掌 变性、坏死的类型及病理变化 握 肉芽组织的成分和特点、作用和结局
大体，坏死灶呈灰白或灰黄色，质地较硬， 与健康组织间形成一条暗红色充血、出血 带。
镜下，坏死灶内的细胞出现核固缩、核 碎裂、核溶解，胞质红染，但组织结构 的轮廓依然存在。
⑴ 凝固性坏死（coagulative necrosis）
肾贫血性梗死，为凝固 性坏死，坏死灶呈楔形 底部在被膜下，尖端指 向肾门，梗死灶周围有 充血出血带
(1) 细胞内玻璃样变
肾小球肾炎
肾近曲小管上皮细胞吞饮滤出的血浆蛋白，胞质内出现 粉染玻璃样小体
(1) 细胞内玻璃样变
慢性炎症
因免疫球蛋白堆积，浆细胞中出现拉塞尔小体， Russell’s body
(1) 细胞内玻璃样变
病毒性肝炎 酒精性肝病
因细胞内角蛋白堆积，肝细胞中出现红染的马洛里小体， Mallory’s body
C 区为干酪样坏死，为无结构红染颗粒状物质
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
含蛋白少，脂质多（如脑）或产生蛋白酶 多（如胰腺）的组织
化脓性炎症时中性粒细胞产生大量蛋白水 解酶，也可形成液化性坏死
液化性坏死发生在脑组织又称脑软化
（3） 液化性坏死（liquefactive necrosis）
生理性肥大
生理性肥大
心肌纤维肥大：细胞体积变大， 核大、深染
病理性肥大
肥大心脏，体积明显增大呈球 形，左室壁显著增厚（>1.2cm）
三、增生（hyperplasia）
崇德砺志 博学敬业
三、增生（hyperplasia）
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数 量增多的现象。增生与肥大常合并发生。
⒊ 坏死的结局
溶解吸收 分离排出 机化与包裹 钙化
坏死灶范围 较大，不易 被完全溶解 吸收，则通 过水解酶溶 解坏死灶周 围组织，使 之与健康组
织分离开。
糜烂 溃疡 空洞 窦道 瘘管
⒊ 坏死的结局
局限在皮肤、黏膜浅表的组织缺损，称为糜烂（erosion） 深达皮下或黏膜下的缺损，称为溃疡（ulcer）
心肌纤维萎缩变细，细胞核缩 小深染萎缩心肌细胞核两端 可 见褐色脂褐素颗粒沉积。
二、肥大（hypertrophy）
崇德砺志 博学敬业
二、肥大（hypertrophy）
细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。
组织、器官增大 细胞增大 细胞器增多
生理性肥大
妊娠期肥大子宫 子宫壁增厚，子宫体积增大
属内分泌性肥大
妊
娠
生理性增生
期 子
宫
增
生
病理性增生
甲 状 腺 肿 大 积患 明者 显， 增甲 大状 腺 增 生 ， 体
四、化生（metaplasia）
崇德砺志 博学敬业
四、化生（metaplasia）
是指一种分化成熟的细胞类型被另一种 分化成熟的细胞类型所取代的过程。
鳞状上皮化生
肠上皮化生
胃黏膜腺体消失，分化出肠型上皮 出现充满黏液的杯状细胞
生理性萎缩
胸腺青春期萎缩、 老年人组织和器官 的萎缩等
病理性萎缩
生理性萎缩
绝经期后子宫，体 积缩小，重量减轻
生理性萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩
由蛋白质等营养物质摄入不足、消耗 过多或血液供应不足引起。
压迫性萎缩
是由于局部组织长期受压而发生的萎缩。
失用性萎缩
是由于器官、组织长期工作负荷减少， 功能和代谢低下所致。
血管壁纤维素样坏 死
(5) 坏疽（gangrene）
➢ 坏疽（gangrene）是指大块组织坏死并继 发腐败菌感染，病变处呈现黑色、暗绿色 等特殊形态改变。
腐败菌分解坏死组织产生硫化氢，后 者与血红蛋白中分解出来的铁结合形成硫 化铁，因此坏死组织呈黑色。
干性坏疽
➢ 部位：干性坏疽常见于动脉粥样硬化 、 血栓闭塞性脉管炎及冻伤的肢体末 端。
间叶组织化生
在两种间叶组织之间也可发生化生，多为纤 维结缔组织化生骨、软骨或脂肪组织。
适应
第二节 细胞和组织的损伤
崇德砺志 博学敬业
第二节 细胞和组织的损伤
缺氧
理化因素
生物因素
遗传因素
免疫反应
营养失调
一、变性（degeneration ）
崇德砺志 博学敬业
一、变性（degeneration ）
核碎裂 核浓缩
坏死细胞与崩解的间质融
坏
合 成一片模糊的颗粒状、
死 组
无结 构的红染物质
织
⒈ 坏死的基本病变
黏膜糜烂，组织结构消失、崩解呈细颗粒状
⒉ 坏死的类型
凝固性坏死、干酪样坏死 液化性坏死、脂肪坏死 纤维素样坏死 坏疽
⑴ 凝固性坏死（coagulative necrosis）
多见于心、肝、肾和脾等实质器官。
➢ 病变特点：水分较多，感染重，肿胀明显 ， 呈暗绿色或污黑色，与正常组织界限不 清。
➢ 中毒：病变发展较快，炎症弥散，可有全 身中毒症状，甚至引发中毒性休克而死亡 。
湿性坏疽
肠湿性坏疽，局部明显肿胀，呈暗绿色或污 黑 色，界限不清
气性坏疽
➢ 部位：深达肌肉的开放性创伤合并产气 荚 膜杆菌等厌氧菌感染所致。