熟悉: 高渗性缺水、低渗性缺水、等渗性缺水的调控机制； 高钾血症和低钾血症的调控机制；代谢性酸中毒和代谢性 碱中毒的调控机制；机体细胞外液的构成；
了解:水中毒、呼吸性酸中毒、碱中毒
本章主要内容
概述 体液代谢的失调 酸碱平衡的失调 临床处理的基本原则
第一节：概述
概述
人体：固体成分、液体成分—体液
水中毒
原发病治疗；禁止摄入水；脱水
第二部分 体内钾的异常
钾的重要性
细胞内最主要的阳离子 参与和维持细胞代谢 维持细胞内液渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉兴奋性 维持心肌正常功能
低钾血症的病因
经消化道摄入不足：长期进食不足 经静脉系统补充不足：长期禁食而静脉未充分补
充； 经肾脏途径排出过多：利尿剂、肾衰多尿期、盐
诊断：
病史 临床表现 血钠浓度 尿比重降低 血液浓缩 血尿素氮升高
治疗：
病因治疗 静脉输注含盐溶液或高渗盐水 静脉输液原则：先快后慢，分次完成。 计算公式： （血钠正常值－血钠测得值） 体重
（kg） 0.6（0.5） 重度缺钠输注方法：优先纠正低血容量，晶体液
和胶体液 酸中毒的治疗
了解有无水、电解质、酸碱平衡失调的症 状和体征；（脱水体征、尿少、呼吸状况 等）
2、即刻的实验室检查
（1）血尿常规、肝肾功能、血糖； （2）血离子； （3）动脉血气分析； （4）血尿渗透压（不常用）；
3、确定失调的类型和程度
容量失调 成分失调 浓度失调
•轻度 •中度 •重度
4、积极治疗原发病的同时制定纠正 失调的治疗方案
（三）高渗性缺水（重点）
特点：水和钠同时丧失，失水多于失钠， 血清钠高于正常范围，细胞外液渗透压升 高。
调节机制：1、高渗---抗利尿系统---口渴、 肾脏保水；2、低容量---醛固酮系统---肾脏 保水。
病因：
摄入水分不足： 食管癌、危重病人补充不足、静脉高营养浓
度过高； 水分丧失过多： 高温大汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病渗
皮质激素过多； 经肾外途径排出过多：呕吐、持续胃肠减压、肠
瘘、大汗 钾向细胞内转移：碱中毒、糖尿病、葡萄糖加胰
岛素；
低钾血症的临床表现
肌无力：骨骼肌---四肢乏力，软瘫；平滑肌---腹 胀、肠麻痹、便秘；心肌---心律失常、心衰；
心电图表现： 常与缺水缺钠相伴随—（随着水钠失衡被纠正，
稀释后更加降低而加重。） 可引起代谢性碱中毒—（机体代偿机制导致碱中
消化液－ 大量丢失，会使体液发生明显变化
概述（续）
阳43;
K+ Mg2+
Cl- HCO3- 蛋白质
HPO42+ 蛋白质
血浆渗透压－290～310 mOsm / L
From Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed
钠钾ATP酶作用示意图 （维持细胞外高钠，细胞内高钾）
代谢性碱中毒的代偿机制
缓冲系统的代偿 肾的代偿 肺的代偿 氧离曲线的特点
表现
呼吸浅慢 神经症状 低钾和缺水
治疗
原发病 输注葡萄糖盐水或等渗盐水 补钾 稀释的盐酸 见尿补钾；逐步纠正；
第四节 临床处理的基本原则
1、充分掌握病史，详细检查病人体 征
了解是否存在可以引起水、电解质、酸碱 平衡失调的病史；（大量呕吐、频繁腹泻、 长期进食不足等）
体液量（占体重）－
男性：60％ 女性：50％ 新生儿：80％
影响因素：性别、年龄、胖瘦
体液－
细胞内液：占体重35％ 40％
细胞外液：占体重20％，其中
组织间液 15％
血浆
5％
概述（续）
无功能细胞外液－对体液平衡作用小（重要概念） 结缔组织液 脑脊液 关节液 消化液---外科疾病中作用明显。
边观察，边治疗，边调整； 病因治疗最关健！
需要首先处理的失调
恢复血容量 纠正缺氧 严重的酸中毒和碱中毒 重度高钾血症
复习题：
无功能性细胞外液？ 体液平衡失调的三种表现？举例说明。 等渗性缺水的病因？ 低渗性缺水分为哪三度？ 高渗性缺水的治疗原则？ 低钾血症的病因？ 反常性酸性尿？ 高钾血症的治疗原则？ 代谢性酸中毒的病因？ 体液和酸碱失衡的临床处理基本原则？
外科病人的体液和酸 碱平衡失调
体液和酸碱平衡的重要性
人体的基本功能单位：细胞 细胞生活在液体环境中
细胞正常功能有赖于内环境的稳定：容量、渗透 压、浓度、酸碱度
外科疾病可以引起上述变化。
大纲要求
掌握:高渗性缺水、低渗性缺水、等渗性缺水的病因、表 现、诊断和治疗；高钾血症和低钾血症的病因、表现、诊 断和治疗；代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的病因、表现、 诊断和治疗；临床处理的基本原则。
症胰腺炎、急性肠梗阻）
临床表现：
恶心、厌食、乏力、少尿（非特异症状） 不口渴 舌干燥、皮肤干燥松弛 休克前期症状或休克症状 伴发代谢性酸中毒和低钾血症
诊断：
大量体液丧失的病史 体液丧失的临床表现 血液浓缩（血常规） 尿液浓缩（尿常规） 钠和氯离子浓度正常（生化）
治疗：
病因治疗 静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水 具体补充方法 平衡盐溶液和等渗盐水的比较 酸中毒和低钾血症的治疗
醛固酮系统激活---肾脏保水。
高渗性缺水 1、高渗---抗利尿系统---口渴、肾脏保水；2、
低容量---醛固酮系统---肾脏保水。
水中毒
1、低渗---抗利尿系统---肾脏排水；2、容量 过多---醛固酮系统---肾脏排水。
类型
病因
等渗性缺水 消化液的急性大量丧失；大量体液急性丧失
在感染区或软组织内
拮抗：10%葡萄糖酸钙
第三节 酸碱平衡的失调
反应酸碱平衡的三大要素
PH值 碳酸氢根浓度 二氧化碳分压
一、代谢性酸中毒的病因
碱性物质丢失过多 酸性物质产生过多 肾功能不全
代谢性酸中毒的调节机制
碳酸氢根浓度下降，碳酸浓度相对上升， HP值上升，呼吸中枢----二氧化碳排除增加 ----比值接近20:1
低渗性缺水 消化液持续性丧失
大创面的慢性渗液
利尿剂导致经肾脏丢失
等渗性缺水时补充水多过补钠。
高渗性缺水 摄入水分不足：
水分丧失过多：
水中毒
抗利尿激素过多、水摄入过多、肾功不全
类型
表现
等渗性缺水 不口渴；脱水表现；休克症状；尿少，比重
高；血浓缩；血钠正常
低渗性缺水 不口渴；体位性低血压；休克（更容易）；
毒和反常酸性尿。）
低钾血症的治疗原则（重点）
病因治疗很关键 分次补钾，边治疗边观察。 静脉补钾有浓度和速度的限制。 见尿补钾。 通常需要几天的时间。
高钾血症的病因
摄入或输入过多：口服或静脉补钾过多； 大量输入保存时间较长库存血液；
肾脏排钾功能障碍： 急慢性肾衰；保钾利 尿剂；盐皮质激素不足；
肾脏排氢离子增加，碳酸氢根离子再吸收 增加。
代谢性酸中毒的治疗原则
病因治疗放在首位 轻度酸中毒不必过早给碱剂 重度酸中毒立即输液和补充碱剂 边治疗边观察，逐步纠正 注意纠正酸中毒后合并低钾低钙的问题 碳酸氢钠的好处
二、代谢性碱中毒的病因
胃液丧失过多； 碱性物质摄入过多 缺钾 利尿剂的作用
血容量、渗透压调节
体液渗透压－ 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统（主要是对水的
控制） 本系统对渗透压敏感但更重视有效循环血量的
维持 血容量－
肾素-醛固酮系统（调节钠浓度，维持有效循 环血量） 存在双重失调时－
优先保持和恢复血容量（重要）
血容量、渗透压调节
晶体渗透压决定细胞外液量，胶体渗透压决定水 分向组织间液移动还是相反。
细胞内钾移出：酸中毒；溶血；挤压综合 征；
高钾血症的表现
神经系统的症状：（不典型）； 微循环障碍：皮肤苍白、发冷、青紫； 心脏症状：心律失常、心跳骤停； 心电图表现：
高钾血症的治疗（重点）
停止摄入
降低浓度：1、转入细胞内（碳酸氢钠、葡 萄糖加胰岛素）、2、阳离子交换树脂、3、 透析
大创面的慢性渗液（大面积烧伤；经过非 消化道途径的慢性丢失）
利尿剂导致经肾脏丢失 等渗性缺水时补充水多过补钠。
临床表现：根据缺钠程度分为三度
轻度:135-130mmol/l 疲乏、头晕、手足麻木、尿钠减少； 中度:130-120mmol/l 恶心呕吐、休克前期、体位性低血压、尿中
无钠； 重度:低于120mmol/l 神志不清、抽搐、反射消失、休克。
（四）水中毒
稀释性低钠血症 水过多导致渗透压下降、容量增加 抗利尿激素过多、水摄入过多、肾功不全 颅内高压、神经症状、组织水肿 停止摄入水、利尿
类型
特点
等渗性缺水 低渗性缺水 高渗性缺水 水中毒
水和钠成比例丧失，血清钠在正常范 围内，细胞外液渗透压正常。
失水少于失钠，血清钠低于正常范围， 细胞外液渗透压降低。
（一）等渗性缺水（重点）
特点：外科最常见，水和钠成比例丧失， 血清钠在正常范围内，细胞外液渗透压正 常。
调节机制：容量变化---肾素醛固酮系统--肾脏对水和钠再吸收增加
（一）等渗性缺水病因
消化液的急性大量丧失 （急性胃肠炎、急性痢疾、急性胰腺炎、急
性高位肠梗阻）
大量体液急性丧失在感染区或软组织内 （急性弥漫性腹膜炎、大面积烧伤、急性重
失水多于失钠，血清钠高于正常范围， 细胞外液渗透压升高。
细胞外液水过多，血清钠低于正常范 围，细胞外液渗透压降低。
类型
调节机制
等渗性缺水 容量变化---肾素醛固酮系统---肾脏对水和钠
再吸收增加
低渗性缺水 1、低渗---下丘脑-垂体-抗利尿系统激活---肾
脏排水增加---容量减少---优先保水；2、肾素
透性利尿；
临床表现：
根据程度分为三度 轻度：口渴，2-4%