或支配呼吸肌的周围神经功能障碍均可以 影响呼吸肌的活动，而导致呼吸衰竭。
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新生儿呼吸衰竭病理生理：通气功能障碍⑷ ⑵.胸廓和肺的顺应性下降
胸廓的顺应性与肋骨骨架、呼吸肌和胸壁组织有 关，凡影响胸廓活动的疾病均可导致胸廓的顺应 性下降；
肺的顺应性与肺容量、肺弹性结构以及肺泡表面 活性物有关，而引起肺容量减少和肺功能单位减 少的病变以及肺泡表面活性物质缺乏均可导致肺 的顺应性下降，而导致呼吸衰竭。
-50 2
P ↓PIP
4
6
8
s
VT (400 ml)
VT (700 ml) restored
4
6
8
s
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常频机械通气
PIP设定应考患儿的胎龄、体重、日龄、原发 病的严重程度原则上 尽量以较低的PIP维持血 气在正常低限即可
当呼吸系统无病变时，一般为10～15cmH2O 轻度病变 15～20cmH2O 中度病变 20～25cmH2O 重度病变大于 25cmH2O
决定潮气量的主要参数 提高PIP，潮气量增大，反之潮气量减少 PIP大小与胸肺顺应性变化相关，肺部病变
越严重，顺应性越差，所需的压力就越高
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吸气峰压PIP与潮气量的关系
cm H20 Pressure
20
10
PIP
0
l / min
0
Flow
2
Tidal volume (500 ml)
导致肺部不能完成正常的气体交换功能， 以致机体在海平面、吸入空气时出现低氧血
症（PaO2≤6.67kPa）和（或）二氧化 碳潴留（PaCO2≥6.67kPa）。
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新生儿呼吸系统的解剖和生理发育的特点
（一）胎儿期肺的发育 在妊娠第16周，形成气体传输管道。 在妊娠第16周～26或28周，各级支气管继
由于胸壁有弹性和肋骨呈水平位，当肋骨上 抬时胸腔容积并不增加。腹部脏器从下面突 向胸腔，使深吸气时更加困难。其肺活量相 对成人的体重较小。 新生儿的主支气管相对于肺容量是较大，但 由于壁薄及支气管的弹性组织和平滑肌稀少、 发育差，所以容易塌陷，中央气道更容易由 于疾病而堵塞并关闭，加重呼吸困难。新生 儿气管分叉处平第三、四胸椎。
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常频机械通气
吸气流速的设定 新生儿吸气流速的设定至少为其分钟通气量的
2倍 一般为8～12L/min
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常频机械通气
常频机械通气参数初始设定
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常频机械通气
常频机械通气参数调节 ： 血气分析是调节呼吸机的主要依据
呼吸机通气稳定20～30分钟后作首次血气 检查
新生儿呼吸衰竭病理生理
应注意的是
在新生儿呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通 气障碍或换气障碍比较少见，而通气和换气 障碍相继发生或同时存在更为常见。
PaCO2增高是衡量肺泡通气障碍的指标， PaO2下降是通气和/或换气障碍的结果。
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呼吸管理的原则 呼吸管理的目的：保持气道通畅，改善通气及
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新生儿呼吸衰竭病理生理：换气功能障碍⑴ ㈡换气功能障碍 ⒈肺泡通气与血流比值（V/Q）失调 是换气功能障碍最常见的原因。
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新生儿呼吸衰竭病理生理：换气功能障碍⑵
⑴V/Q过高（＞0.8）：
若流经过该区肺泡的血流不足，而肺泡通气正 常或过渡通气，可致V/Q比值过高，相当于 死腔通气增加，一般对动脉血气影响较小，但 严重可致PaO2下降，PaCO2正常或偏低。
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呼五气、末治正疗压 常(P频E机EP械)通的气设⑹定
新生儿FRC量是由呼气时声带运动调节的，气管 插管后这种生理机制被破坏， 新生儿应用呼吸机时，应给予2～3cmH2O的 PEEP
一般肺部病变 PEEP维持在3～5cmH2O即可
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常频机械通气
（二）解剖特点 新生儿支气管内粘液腺稀少，发育差，使新生
儿气道清除吸入颗粒物质和抗感染的能力低下。 新生儿肺传导部分多，呼吸部分少，死腔/潮
气量比例大（早产儿0.5，新生儿0.4，成人 0.3），呼吸效率低。 新生儿呼吸肌发育差，耐疲劳的肌纤维少，早 产儿＜10％，足月儿约30％，1岁时达成人 水平，约占50％～60％，因此，新生儿期呼 吸肌的肌力弱，易疲劳，易导致呼吸衰竭的重 要因素之一。
呼吸频率的设定 新生儿呼吸频率为40～50次／min
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常频机械通气
吸入气氧浓度 (FiO2)设定 原则
以最低的FiO2，维持PaO2在60～90mmHg则可 一般情况下开始时FiO2可调节为0.6～0.8 最初阶段，也可短时间内吸入100%浓度的
氧，但不易超过6小时
以后可间隔4小时一次 病情稳定后可延长至6～8、12小时一次 当病情发生变化则应复查血气 通过调节呼吸机参数，一般使患者的动脉血气 维持在pH7.35～7.45，PaO260～90mmHg， PaCO235～45mmHg的范围
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常频机械通气
调节呼吸机通气参数的基本原则：
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新生儿呼吸衰竭病理生理：换气功能障碍⑶
⑵.V/Q过低（＜0.8）：
若该区肺泡通气不足，而血量没有相应减 少，或血流量更多，流经过该区肺泡的静 脉血未经充分氧合即进入动脉血，造成功 能性分流增加，并大大超过正常值，从而 导致PaO2下降。
当出有现足 改够 变的 ，肺但泡肺通泡气通代气偿失时代，偿P和a或C通O2气可障不 碍时，PaCO2也会改变。
可有心动过速、心输出量增加、血压增 高的表现，当严重缺氧时，心肌收缩力减弱， 心率缓慢，心音低钝，血压下降，四肢发凉， 末梢循环障碍等。
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临床表现
(三)神经系统表现 低氧血症和高碳酸血症可引起脑水肿和
颅内压增高，可有精神萎靡，反应低下，严重 者甚至出现昏迷或惊厥等。 (四)原发病的表现
如新生儿肺透明膜病、新生儿肺炎、肺不张、肺 水肿、肺出血、吸入综合征、支气管肺发育不良或肺 部畸形、早产儿肺功能不良，以及气胸、脓气胸、膈 疝、食道裂孔疝、胸内肿瘤、脐疝、腹部膨胀等。
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常见需要进行新生儿呼吸管理的衰竭的痪病因
(三)气道梗阻 如上呼吸道梗阻、会厌下狭窄、气管软
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新生儿及婴幼儿呼吸系统的解剖特点
气道管腔狭窄、气道壁软骨柔软、缺少弹性组织，粘 液腺分泌不足而干燥、粘膜纤毛运动差、易感染
引起水肿造成气道阻塞
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新生儿呼吸衰竭病理生理：通气功能障碍⑴ ㈠通气功能障碍 ⒈ 阻塞性通气不足 由于气阻塞或狭窄使气道阻力增加引起肺泡
氧合(PaO2 )： 氧合主要取决于平均气道压（MAP）和吸入气
氧浓度（FiO2） 影响MAP的参数主要有PIP、PEEP及Ti，其中以
早期及适当的呼吸管理，不但能提高危重新生 儿或早产儿抢救的成功率，而且可以减小并发 症的发生率从而改善危重新生儿或早产儿的预 后，提高其生存的质量
作为新生儿重症监护病房（NICU）的医护人 员，应熟识新生儿呼吸生理的特殊性，掌握新 生儿呼吸管理的方法。
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呼吸衰竭
是指呼吸中枢或（及）呼吸系统原发性或继 发性病变引起通气和（或）换气功能不足，
新生儿呼吸困难时，多有较明显的原发 疾病的症状，但有些疾病如低血糖、低血钙、 肺不张、支气管肺发育不良等，在病变的初期， 往往因其原发症状不明显或不典型而易被忽视。
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常频机械通气
常频机械通气应用指征： 如用CPAP后病情仍继续加重、 或PaCO2升高[>60～70mmHg(1mmHg=
续增长。在26～28周开始，终末细支气管产 生3级或4级呼吸性细支气管，并在最后一级 的末端形成肺囊泡。 Ⅱ型肺泡上皮细胞在22～24周开始生成，主 要产生表面活性物质，至第34～35周表面活 性物质数量才陡峭上升。
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新生儿呼吸系统的解剖和生理发育的特点
（二）解剖特点 新生儿呼吸主要靠膈肌的运动，呼吸浅而快。
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常频机械通气
常频机械通气可调节的参数： FiO2 （0-100%） PIP（cmH2O） PEEP（cmH2O） RR（1-150次/min） Ti（s） Flow（L/min） 触发水平
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常频机械通气
吸气峰压 (PIP)的设定 应用在定时+限压+恒流呼吸机通气时，PIP是
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新生儿呼吸衰竭病理生理：换气功能障碍⑷
⒉肺循环短路 亦称肺内分流，是指流经肺部的血流未经气
体交换便直接与巳经进行气体交换、动脉化 的血液相混合，使动脉血氧分压下降。是换 气障碍中最严重的一种，也是引起低氧血症 最常见的原因。
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新生儿呼吸衰竭病理生理：换气功能障碍⑸
⒊肺弥散功能障碍
是指气体分子通过肺泡膜进行交换的过程发 生障碍。气体分子在肺泡内的弥散除受弥散 系数的影响外，还受以下因素影响：
①肺泡膜增厚增加弥散的距离； ②肺泡膜面积减少导致弥散面积下降； ③肺泡膜两侧气体分压差下降； ④肺泡壁血流过快，使气体未与血流充分接
触。
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换气功能，减小呼吸功。 呼吸管理的原则：应是早期及适当地进行呼吸
管理，阻断其恶性循环。同时除早期及适当地 进行呼吸管理外，还要注意其他系统的维持稳 定。
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常见需要进行新生儿呼吸管理的衰竭的病因 (一)中枢神经系统疾病