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肝性脑病的发病机制ppt课件


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(二)营养支持治疗
• 慢性肝性脑病无禁食必要 • 急性HE及3、4期HE开始数日需禁食蛋白质,神志清楚后 从蛋白质20g/d开始逐渐增加至1g/(kg.d) • 补充白蛋白及血浆
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(三)减少肠内氮源性毒物的生产和吸 收
灌肠液:生理盐水或弱酸性溶液或者白醋
灌 肠
使肠内pH值5.0~6.0利于NH3排出 禁用肥皂水灌肠
肝性脑病
Hepatic encephalopathy, HE
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概 念
严重肝病 主要 临床表现
意识障碍 行为失常 和昏迷
代谢紊乱
中枢神经 系统功能失调
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1、肝硬化:占70%,特别是肝炎后肝硬化
2、重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎
急性或爆发性肝功能衰竭阶段 3、肝癌 4、妊娠期急性脂肪肝
5、严重胆道感染
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治疗
• • • • • • (一)去除诱因 (二)营养支持治疗 (三)减少肠内氮源性毒物的生产和吸收 (四)促进体内氨的代谢 (五)调节神经递质 (六)基础疾病的治疗
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(一)去除诱因
• 1.纠正电解质和酸碱平衡紊乱 避免利尿过渡及大量放腹 水,根据前1天的尿量决定每日补液量(尿量+1000ml), 总量控制在2500ml内 • 2.止血和清除肠道积血 • 3.预防和控制感染 • 4.慎用镇静药及损伤肝功能的药物 鸦片类、巴比妥类、 苯二氮卓类镇静剂,可用异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药物 • 5其他 保持大便通畅 乳果糖 警惕低血糖
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以上各期的分界常不清楚,前后期临床表现可有重叠。
谵妄和狂躁
临床表现
记忆力减退 定 向 力 障 碍
性格改变
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实验室和其他检查
肝功能 血氨增高 血浆氨基酸 脑电图:可见慢节律的波型甚至三相波 诱发电位
简易智力测验
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诊 断 要 点
1、严重肝病和(或)广泛门-体静脉侧支循环 2、精神错乱、昏睡或昏迷 3、肝性脑病的诱因 4、明显肝功能损害或血氨增高 5、扑翼样震颤和典型的脑电图改变
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(六)基础疾病的治疗
• • • • 1、改善肝功能 2、阻断肝外门-体分流 3、人工肝 4、肝移植:肝衰竭所致的的严重和顽固性的肝性脑病是 肝移植的适应证
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预后
• 诱因明确容易祛除的预后好 • 肝功能较好,门体分流者较好 • 肝功能差预后也差 • 暴发性肝功能衰竭预后最差
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急性门体分流性脑病者首选66.7%乳果糖500ml灌肠
导 泻
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(四)促进体内氨的代谢
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(四)促进体内氨的代谢
• 精氨酸:是肝脏合成尿素的鸟氨酸循环中的中间代谢产物, 可促进尿素的合成而降低血氨。此外精氨酸可以酸化血液, 减少氨对中枢神经系统的毒性作用。 • 但是精氨酸的作用依赖于肝功能,肝衰竭患者效果较差。 25% 的盐酸精氨酸 40~80ml 加人葡萄糖中静脉输注,每 日 1 次。
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(五)调节神经递质
• 氟马西尼:GABA/BZ复合受体拮抗剂 ,对部分3-4期患 者具有促醒作用,起效快、作用时间短,通长在4H, 0.5-1mg iv • 理论上应用氟马西尼、纳洛酮、溴隐亭、左旋多巴和乙酰 胆碱酯酶抑制剂均是可行的。但将这些药物应用于 HE 的 临床试验并未见到显著的临床益处,不推荐常规使用。 • 支链氨基酸制剂:竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑,减 少假性神经递质的形成
病理反射多阴性 脑电图多正常 • 3期(昏睡期) 昏睡和精神错乱
• 2期(昏迷前期) 定向力和理解力减退 睡眠障碍 肌张力增高,腱反射亢进 巴彬斯基征阳性 脑电图有特征性改变 • 4期(昏迷期) 神志完全丧失,不能唤醒
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临床表现由轻到重:
昏迷
昏睡 精神错乱 行为异常 性格行为 轻微改变
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肝 性 脑 病 分 期
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诱因
上消化道出血 大量排钾利尿 放腹水 高蛋白饮食 催眠镇静、麻醉药物 便秘 尿毒症 外科手术、感染
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发病机理
• 两个主要病理基础
各 种 原 因
致 肝 脏 严 重 病 变
肝脏解毒功能减弱 侧支循环形成
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【肝性脑病的发病• 1期(前驱期) 无行为、性格的异常, 轻度的性格改变和行为异常 只有心里测试或智力测试有轻 微改变 扑翼(击)样震颤
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