病因
(三)特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道 的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。
病理生理
不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。感染性休克 的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的参与。大多数感染性 休克患者在早期或整个过程中，出现高动力型或低动力型的血流 动力学状态，其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多 见。将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭 导致死亡。
病史
患者有系统性红斑狼疮病史三年，有激素治疗史，否认肝炎肺结 核，高血压病，心脏病等病史。无手术外伤史，无食物药物过敏 史。 患者入院后情绪暂稳定，父母对其关心，家庭支持系统良好。 入院诊断： 1. 脓毒性休克的 2. 肺部感染 3. 肠炎？ 4. 狼疮性肾炎 5. 急性肾功能衰竭
血气分析
3、病原体检查呈阳性
4、WBC升高或是下降 5、心率、呼吸频率快
组织灌注不足的表现：
1、皮肤：苍白、发绀
2、意识：烦躁不安、神志淡漠、意识不清 3、尿量：尿少比重高 4、循环：心率快血压低 5、乳酸：乳酸升高 6、血气：氧分压低
血液动力学分类
感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。
感染性休克的相关概念
全身炎症反应综合征(SIRS)：指任何致病因素作用于机体所引起 的全身性炎症反应，且具备以下2项或2项以上体征：体温>38 ℃或<36 ℃；心率>90次/min；呼吸频率>20次/min或 PaCO2 <32 mm Hg ；外周血白细胞计数>12.0×10９/L或<4.0×10９ /L，或未成熟粒细胞>0.10 多脏器功能衰竭(MODS)：指机体遭受严重创伤、休克、感染及 外科大手术等急性损害24 h后，同时或序贯出现2个或2个以上的 系统或器官功能障碍或衰竭，即急性损伤患者多个器官功能改变 不能维持内环境稳定的临床综合征。
2.推荐液体复苏的初始治疗目标是使CVP至少达到8 mmHg(机械通
气患者需达到12mmHg)，之后通常还需要进一步的液体治疗。
3. 推荐采用液体冲击疗法，持续补液直到血流动力学得到改善(例 如动脉压、心率、尿量)
4. 推荐对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时，在开始30分钟内 至少要用1000ml晶体液或300~500ml胶体液，对脓毒症导致器官 灌注不足的患者，须给予更快速度更大剂量的液体治疗。
5.9 9.9 5.3
4.7 3.60 4.5
68 94 68
5.00 1.9 2.1
7.24
6.8
4.1
78
1.5
3.8
145
-12.9
化验报告
血气分析
日期 PH PaO2 KPa
5.1
Paco2 SPO2 KPa %
4.7 57
乳酸
钾 钠 标准 mmol mmol 剩余 /L /L 碱
3.6 143 -13.8
脓毒血症与脓毒性休克的关系
脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休 克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续 低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良 的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。
临床表现
感染的表现 + 组织灌注不足的表现 感染的表现： 1、感染源或病灶表现 2、发热或是体温不升
感染性休克的相关概念
急性肾功能衰竭（ARF）是由多种病因引起短时间内肾功能急剧下降，水、电 解质和酸碱平衡失调，体内毒性代谢产物蓄积的一种综合征。传统分为肾前 性、肾实质、肾后性3大类。肾实质病变主见于急性肾小管坏死（ATN），狭 义急性肾功能衰竭指的就是急性肾小管坏死。 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫 性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变 化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。 ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后 极差，死亡率高达50%以上。ARDS曾有许多名称，如休克肺、弥漫性肺泡损 伤、创伤性湿肺、成人呼吸窘迫综合征。其临床特征为呼吸频速和窘迫，进 行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相 似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别。
3.4 15:13 BNP：4449pg/ml，总蛋白：47.8g/L，白蛋白： 25.6g/L，球蛋白：22.2g/L，谷丙转氨酶：48u/L,谷草转氨酶： 116u/L，尿素氮：14.2mmol/L，肌酐：575umol/L，尿酸： 687umol/L，甘油三酯：4.05mmol/L，CK：2690u/L，B2微球 蛋白：15.07mg/L，钠：134mmol/L，氯 93mmol/L,PCT:>200ng/mg 3.4 15：24 CTNI:2.49ng/ml
并发症
呼吸窘迫综合征(ARDS) 脑水肿 心功能障碍 肾功能衰竭
弥漫性血管内凝血(DIC)
多脏器功能不全（MODS)
诊断-----病原学
1. 抗生素治疗之前留取培养标本。
2. 至少采集两处血液标本：至少一处经皮穿刺，另一处经留臵超 过48小时的血管内臵管处的血液标本
3. 尽可能留取其他可能为感染源的培养标本：尿液、脑脊液、伤 口、呼吸道分泌物或其他体液(1C)
L %
CRP mmol/ L
164.7 110
3.4 14:50 3.5 11:11
31 30.1
93.3 96.7
3.2 1.9
化验报告
凝血全套
日期
3.4 15:39
PT 秒
18.6
APTT 秒
46.3
D-聚体 mg/L
5.46
血浆纤维 TT 蛋白原g/L 秒
5.37 16.6
化验报告肾脏保护药物。
6. 推荐在条件允许情况下，尽快为需要血管升压药物的患者建立动 脉通路。 动脉导管测血压更准确，数据可重复分析，连续监测数 据。
病史
患者：卢菊萍， 女性，年龄：25岁，住院号：1251277。
2014年3月4日12:52因发热，头痛3天，呕吐腹泻2天入本院急诊 室，经B超，CT，抽血化验后转入ICU。查体：神志清，精神软， 满月脸，双侧瞳孔直径0.2CM，对光反应灵敏，双眼球结膜轻度 水肿，呼吸急促，口唇微绀，颈软，无抵抗，双肺呼吸音低，无 啰音HR145次/分，律齐，腹略膨隆，腹肌软，肠鸣音4-5次/分， 全腹压痛明显，无反跳痛。有腹泻，里急后重感，全身皮温凉， 肢端发绀。腋T35.2 , R:30-38次/分，BP:82/62mmHg。
日期 PH PaO2 KPa
化验报告
Paco2 KPa SPO2 % 乳酸 钾 钠 标准剩 mmol/ mmol/ 余碱 L L
3.4 3.4 3.5 131 139 140 -12.9 -10.5 -9.4
3.4 14:29 3.4 20:06 3.4 20:06 中心V 3.4 9：59
7.21 7.33 7.29
5.推荐在只有心脏充盈压(CVP或PAWP)增加而没有血流动力学改善
时，应降低补液速度。
血管升压类药物治疗
1. 推荐将MAP保持在≥65mmHg。 2. 推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正感染性休克低血压时首选 的血管加压药物(在建立中心静脉通路后应尽快给药)。 3. 不建议将肾上腺素、去氧肾上腺素或抗利尿激素（垂体加压素） 作为感染性休克的首选血管加压药物。 0.03 U/min的抗利尿激素联 合去甲肾上腺素与单独使用去甲肾上腺素效果相同。 4. 如果去甲肾上腺素或多巴胺对感染性休克效果不明显，建议将肾 上腺素作为首选的替代药物。
和度 (SvO2)≥65%(1C)
早期复苏目标
2. 如CVP达标，而ScvO2与SvO2未达标时， ① 可输入浓缩红细胞达到红细胞压积≥30%， ② 或者输入多巴酚丁胺（最大剂量20ug/kg/min)来达标(2C)
液体治疗
1.推荐用天然/人工胶体或晶体液进行液体复苏。目前没有证据支持 某种液体优于其他液体。
诊断-----影像
1.及时快速影像学检查以早期确定潜在的感染病灶。明确感染病灶 后，应立即采集标本 2.如果患者病情不稳定，不能接受有创操作或无法转运，床旁超声 是最有效的方法 (1C)
治疗原则
尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢 复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍 综合症。
化验报告
尿常规：
隐血：2+ ,尿蛋白（定性）：2+，白细胞：137.70/UL,白细胞 （高倍镜视野）：24.8/HP,红细胞：100.09/UL，红细胞（高倍 镜视野）： 18.2 /HP管型：3.08/UL
3.5 11:14 谷草转氨酶：128U/L,尿素氮：12.25mmol/L,肌酐： 182umol/L,尿酸：552umol/L， CK:1229u/L,CK-MB:94u/L， PCT:112.7ng/mg 3.5 11:16 CTNI:2.49ng/ml
咽拭子：甲型流感病毒抗原：阴性
3.5 9：59 中心V
7.19
1.5
3.5 7.37 16：02
11.5
2.7
96
1.4
3.6
144
-12.3
化验报告
血常规
日期 WBC 10*9/ L
33.1 35.29
RBC HGB 10*12/ g/L L
3.49 3.32 101 102
HCT %
PLT 10*9/ L
119 126
N %