强直性脊柱炎影像诊断
致密性骨炎
常见于年轻经产妇 关节面光滑、规则 可自愈
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化脓性骶髂关节炎、结核
全身症状 周围脓肿、窦道 死骨
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腰椎间盘突出症、腰肌劳损
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强直性脊柱炎诊断
临床、影像学、实验室相结合
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(2)放射学标准
双侧骶髂关节炎大于2级或单侧骶髂关节炎3~4级
诊断 (1)肯定AS:符合放射学标准和一项以上临床诊断依据 (2)可能AS:A.符合三项临床标准
B.符合放射学标准而不具备任何临床依据
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鉴别诊断
致密性骨炎 化脓性骶髂关节炎、结核 腰椎间盘突出症、腰肌劳损
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节间隙正常。 Ⅲ级:明显异常,中度或进展性骶髂关节炎,伴
有以下一项或一项以上改变:侵蚀、硬化、关节 间隙狭窄,部分强直。 Ⅳ级:严重异常,完全性强直。
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诊断标准(1984年纽约标准)
(1)临床标准
A.腰痛、僵硬在3个月以上,活动改善,休息无改善。 B.腰椎屈曲、侧弯活动受限 C.胸廓活动度脊柱X线、CT改变
早期椎体及椎小关节骨小梁模糊,骨质疏松 进展期椎体呈“方椎”:椎体前缘正常内凹陷
消失,为椎体前缘上、下角骨炎所引起。 晚期椎间盘纤维环和前纵韧带钙化、骨化,韧
带骨赘形成,使相邻椎体连合,形成椎体间骨 桥,呈特征性的“竹节椎”。
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正 常 腰 椎 正 侧 位
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AS的诊断标准
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诊断标准(1984年纽约标准)
骶髂关节炎分级
0级:正常 Ⅰ级:可疑两侧骶髂关节炎 Ⅱ级:轻度异常,可见局限性侵蚀、硬化,但关
进展期AS病人血清补体增高,血清中C4和 IgA水平显著增高,提示免疫机制参与本 病的发生。
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感染因素
有研究表明某些肠道革兰染色阴性杆菌和HLA-B27 分子存在共同的抗原决定簇,免疫系统在抗击外 来抗原时不能识别而导致免疫反应。
近年来柳氮磺胺吡啶治疗强直性脊柱炎有较好疗 效,进一步支持肠道感染与强直性脊柱炎有一定 关系的观点。
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强直性脊柱炎病理表现
复发性、非特异性滑膜炎症是强直性脊柱炎的主 要病理特点。
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病理改变
中轴骨及四肢大关节肌腱、韧带、关节囊等附着于骨的 部位炎症、纤维化乃至骨化,为本病基本病理改变。见 于骶髂关节、椎间盘、椎体周围韧带、胸肋连接、跟腱 、跖筋膜等部位。
骶髂关节是本病最早累及的部位。病理表现为滑膜炎, 炎细胞浸润、血管翳形成、软骨破坏、软骨下骨破坏, 晚期纤维骨化导致骶髂关节骨性融合。
中期:关节软骨开始破坏,表现为关节间隙狭 窄,可见虫蚀样骨质破坏及骨质硬化。
晚期:关节间隙消失,关节强直,伴有明显的
骨质疏松。
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双侧关节间隙正常,关节面模糊,髂骨侧硬化
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双侧关节间隙间隙变窄,关节面破坏、骨质硬化 强直性脊柱炎影像诊断
骶髂关节MRI改变
MRI能更早地发现骶髂关节炎症 骨髓水肿是最早期活动性表现 滑膜、软骨异常
强直性脊柱炎
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强直性脊柱炎
(ankylosing spondylitis AS)
强直性脊椎炎是一种以中轴关 节慢性炎症为主,也可累及内脏 及其他组织的慢性进展性风湿性 疾病。主要侵犯骶髂关节、脊柱 和近躯干的大关节。
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流行病学
我国发病率约0.3% 男女比例约4:1-10:1,且男性多较女性严重 发病年龄在10-40岁,以20-30岁为发病高峰 有明显家族聚集现象
A
HUMAN
B
HLA
LEUC OCYTE
人类白细
C
ANTIGEN
胞表面抗原 D
DR
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HLA-B 27
遗传因素
AS病人HLA-B 27 阳性率高达90%,而普通人群 HLA-B27 阳性率仅为4-8%
HLA-B 27 阳性者AS发病率约为10-20%
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免疫因素
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临床表现
1)起病隐匿,病程长短、轻重不一 2)腰骶部疼痛,夜间痛、晨僵,活动缓解 3)上升性疼痛,即自骶部向上蔓延疼痛 4)部分患者非对称下肢大关节疼痛:髋膝踝 5)严重者晚期导致脊柱及大关节强直、畸形
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病因
遗传
AS
感染
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免疫
遗传因素
1973年美国学者证实强直性脊柱炎与HLA-B27位点相关。
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AS病理过程
关节囊 韧带 肌腱
炎症反应 淋巴细胞 浆细胞集聚
水肿
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肉芽组织
软骨破坏
增生 钙化
骨化组织
骨质硬化 韧带钙化 关节融合
强直性脊柱炎影像表现
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骶髂关节X线、CT改变
早期:关节面模糊,毛糙。改变主要在髂骨侧 前部,关节间隙大多正常。