临床表现
病毒感染
2～4W
发热、肌肉关节疼痛 淋巴腺肿、斑丘疹
2～3W
潜伏期
几年
全身淋巴结肿大 体重减轻、持续发烧
Kaposi肉瘤、肺孢子肺炎 疱疹、白色念珠菌病
急性感染期
潜伏期
艾滋病前期 AIDS相关综
合征 典型AIDS期 免疫缺陷期
AIDS常见并发症及其主要病原体
并发症
常见病原体
间质性肺炎
卡氏肺孢菌、EBV、CMV
肠炎
隐孢子菌
假丝酵母菌性食管炎 白假丝酵母菌
脑膜炎
新生隐球菌、鼠弓形虫
疱疹
HSV、VZV
全身性感染
结核杆菌、新生隐球菌、CMV
Kaposi肉瘤
HHV-8、CMV
生殖道恶性肿瘤
HPV
恶性淋巴瘤
口腔念珠菌病
Kaposi sarcoma
六、免疫性
●抗HIV抗体
●细胞免疫：
杀伤感染细胞、阻止病毒扩散 但不能清除潜伏感染细胞
抑制HIV与细 胞受体结合
药物
硫酸葡聚糖 融合抑制剂（FI)
逆转录
转录 翻译 装配
抑制逆转录 核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs）
酶，阻止cDNA
非核苷类逆转录酶抑制剂
形成
(NNRTIs）
抑制蛋白酶， 干扰病毒颗粒
成熟与释放
蛋白酶抑制剂(PIs） 整合酶抑制剂
治疗
¬ 多种抗病毒药物联合治疗
υ 高效抗逆转录病毒治疗（HAART）
HIV流行状况
2006年根据最新评估结果，中国现有HIV感染者约 65万，其中艾滋病病人约7.5万。
我国处于艾滋病 快速增长期，艾 滋病群体已由高 危人群向普通人 群扩散。
12月1日世界艾滋病日
世界艾滋病运动(WAC)选择“遏制艾滋，履行承 诺”为其2005到2010年的主题。2007和2008年 的世界艾滋病日主题为“全民动员”。这一主 题将继续通过世界艾滋病日运动的口号“遏制 艾滋，履行承诺”加以推广。
●高度变异区：包膜糖蛋白env基因 调节基因nef基因
● HIV-1有3个组:M(main）、o（outlier）、N(new)
M(main）组:A、B、C、D、F、G、H、J和K亚型
● HIV-2
流行病学特征
●传染源
AIDS病患者、HIV携带者
血液、精液、阴道分泌物、 乳汁、唾液、皮肤、 脑脊髓、骨髓、中枢神经组织
传播方式
●性传播 ●血源传播 ●母婴传播
● HIV感染周期
¬ 原发感染 ¬ 病毒潜伏和慢性感染 ¬ 病毒激活
● HIV致病机制
¬ 选择性地侵犯CD4+细胞，尤其是 CD4+T细胞，导致严重免疫缺陷。
1、 HIV损伤CD4+T淋巴细胞
¬ 导致细胞膜通透性增加
¬ 病毒DNA干扰细胞正常生物合成
七、实验室检查
●检测抗体:
ELISA IFA RIA WB 确证试验：
免疫印迹法（WB法） 放射免疫沉淀法（RIA法）
●检测病毒及其组分
病毒分离培养 测定病毒抗原、病毒核酸
防治
综合措施
●广泛宣传教育 ●建立HIV监测体系，掌握流行动态 ●制定相应政策、法规 ●加强国境检疫 ●供血、器官、精液者必须作
HIV抗体检查 ● 禁止共用注射器、注射针、牙刷
和剃须刀等 ● 提倡安全性生活 ● HIV抗体阳性妇女，应避免怀孕
或用母乳喂养婴儿等
疫苗研制
●HIV病毒样颗粒
（virus like particle VLP）
●活载体疫苗 ●核酸疫苗
抗 病 毒 治 疗
抗HIV药物的作用部位
复制周期 吸附 穿入
作用机制
逆转录病毒 Retroviridae
共同特点：
¬ 球形，有包膜，刺突，80～120nm ¬ 单正链RNA二聚体 ¬ 含有逆转录酶和整合酶 ¬ DNA中间体与宿主细胞DNA整合 ¬ 具有gag、pol和env3个结构蛋白和
多个调节蛋白 ¬ 受体决定组织嗜性，芽生方式释放
种 类：
¬ 正逆转录病毒亚科
HIV基因及其编码蛋白
Provirus的转归
¬ 长期静止不被转录 潜伏，细胞不被破坏 ¬ 持续缓慢复制，出芽释放子代病毒，细胞受
损，不会裂解死亡 ¬ 暴发式产生大量病毒，快速出芽释放，细胞裂
解死亡
变异和分型
●易发生变异： HIV的反转录酶无校正功能、 错配性高是导致HIV基因频繁变异的重要因素
¬ 基因治疗
¬ 中草药制剂治疗
人类嗜T细胞病毒Ⅰ型、Ⅱ型
生物学特性
●圆形，约100nm ●有包膜
特异糖蛋白（gp46）： 与CD4受体结合
● RNA ●逆转录酶 ● HTLV-Ⅰ、Ⅱ同源性约50%
致病性
●仅感染CD4+T淋巴细胞
● HTLV-Ⅰ：成人T细胞白血病 ● HTLV-Ⅱ：毛细胞白血病
慢性CD4+细胞淋巴瘤
υ 逆转录病毒属（αβγδε） υ HTLV-Ⅰ、Ⅱ型
υ 慢病毒属 υ HIV、慢病毒（动物）
¬ 泡沫病毒亚科泡沫病毒属
λ 内源性逆转录病毒
人类免疫缺陷病毒
Human Immunodeficiency Virus，HIV
获得性免疫缺陷综合征
Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS
¬ 感染细胞
融合
多核巨细胞
未感染细胞
¬ ADCC ¬ 作为超抗原激活大量CD4+T细胞 ¬ 诱导 CD4+T细胞凋亡
2、HIV影响其它细胞功能
¬ 单核-巨噬细胞 ¬ 神经胶质细胞、神经元细胞
3、HIV在体内潜伏
※CD4+T细胞受损，免疫功能下降 ※基因整合，逃避宿主免疫 ※易变异 ※侵犯单核/巨噬细胞
思考题
¬ 为什么AIDS难以防治? ¬ 怎样更好地预防AIDS? ¬ HIV的传染源、传播途径及致病机制？
●两条ss(+)RNA双聚体 核衣壳蛋白(p7、p9)、逆转录酶
HIV的结构模式图
基因组结构与功能
HIV基因及其编码蛋白
结构基因：
gag： p55 P17、P24、P7、P9 env： gp120、gp41 pol ： 逆转录酶、整合酶、蛋白酶
调节基因：
tat、rev、nef、vif、vpr、vpu
AIDS的最初报道及HIV的发现
●1981.6.5 美国发病和死亡周报 5例同性恋者患卡氏肺囊虫肺炎
●同年7月3日 26例 患Kaposi肉瘤
●1983年 法国巴斯德研究院 淋巴腺相关病毒（LAV）
●1984 美 Gallo等 HTLV-Ⅲ
●1986 国际病毒分类委员会 HIV （ Human immunodeficiency Virus）
“遏制艾滋 履行承诺” “ stop AIDS, keep the promise ”
特性
¬HIV-1和HIV-2 ¬仅感染表面有CD4分子的细胞 ¬培养：正常人T细胞
病人自身分离的THale Waihona Puke 胞¬抵抗力弱HIV结构
●包 膜： 包膜糖蛋白 gp120：与CD4分子结合
gp41
内膜蛋白：p17
● 衣壳蛋白：p24