氧化应激与细胞凋亡的关系
氧化应激是指细胞内外环境发生改变，产生过量的活性氧（ROS）
和氧化还原反应产物（RNS），导致细胞内氧化还原平衡失调的现象。

氧化应激可能会损伤细胞的DNA、蛋白质和脂质等重要分子，进而引发一系列生物学效应，其中包括细胞凋亡。

细胞凋亡是细胞程序性死亡的一种形式。

在正常发育和组织维持
过程中，细胞凋亡起到重要作用。

在氧化应激的情况下，细胞凋亡可
能因为以下原因而加速：
1. ROS可以氧化细胞膜和细胞器内膜，导致有害分子的泄漏。

有
害分子可能通过細胞質肌酸酐聚酯酶和半胱氨酸蛋白酶等酶进入细胞，诱导线粒体内质网压力的升高。

这种应激反应导致线粒体膜分子下降，释放出较多的细胞毒性通路的信号分子，从而引发凋亡机制。

2. ROS会导致DNA损伤，可能激活细胞凋亡的信号通路。

这可能
会引起线粒体的损伤和线粒体细胞自杀的信号转导。

3. ROS会激发细胞凋亡过程中“下游”酶的激活。

例如，ROS可
能使活性氧化酶升高，进而导致凋亡信号蛋白酶激活。

另外，ROS也会提高泛素表达的水平，使其肝毒性增加，从而引起细胞凋亡。

因此，氧化应激是导致细胞凋亡的一种重要因素。

当细胞暴露于
氧化应激环境下时，细胞凋亡通路可能激活，导致细胞发生不可逆的
死亡过程。