1.甲状旁腺高血压因子(PHF) ：PHF是1985年由Zidek等 首先发现。随后,1989年Pang等有类似报道。由于PHF 由甲状旁腺产生，故命名为PHF,并对此进行了一系列研 究。 （1）来源及存在：目前,已基本明确PHF由甲状旁腺 1 , PHF (parathyroid gland,PTG)产生。 (2)结构及特性：PHF主要从高血压动物的血浆中提取。 由于获得大量的纯品很困难，目前，尚未确证PHF的结 构。最近Pang的实验室已得到了足够量的纯品，并提出 了一个有一定依据的结构。认为PHF分子量约为3～4kD， 大约由7个氨基酸组成，在第四位的氨基酸上有一个磷脂 酰多肽，它可能是决定PHF升压作用的关键结构。
③外周阻力 如果心输出量不变而外周阻力增大，则心舒期中血液 向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在动脉中的血量 增多，舒张压升高。反之，当外周阻力减小时，舒张压 的降低比收缩压的降低明显，故脉压增大。 ④主动脉和大动脉的顺应性 由于主动脉和大动脉的顺应性 大，起“压力缓冲”作 用大，使心舒期，收缩压不会过高，心舒期血压不会过 低，故脉压不会很大。老年人的动脉管壁硬化，顺应性 低，“压力缓冲”作用减弱，收缩压升高，舒张压下降， 脉压增大。
动脉血压除存在个体差异外，还有性 别和年龄的差异。一般来说女性在更年期 前动脉血压比同龄男性低，更年期后动脉 血压升高。男性和女性的动脉血压都随年 龄的增长而升高，收缩压的升高比舒张压 的增长更为显著。
中国人平均正常血压参考值(mmHg) 中国人平均正常血压参考值
年龄 16—20 21—25 26—61—65 收缩压（ 收缩压（男） 115 115 115 117 120 124 128 134 137 148 舒张压（ 舒张压（男） 73 73 75 76 80 81 82 84 84 86 收缩压（ 收缩压（女） 110 110 112 114 116 122 128 134 139 145 舒张压（ 舒张压（女） 70 71 73 74 77 78 79 80 82 83
①每搏输出量 如果每搏输出量增大，心缩期射入主动脉的血量增多， 心缩期中主动脉和大动脉内的血量增多，收缩期动脉血压 就明显升高。所以，每搏输出量增加时，动脉血压升高主 要表现为收缩压的升高，舒张压可能升高不多，故脉压增 大。反之，当每搏输出量减少时，则主要使收缩压降低， 脉压减小。 ②心率 如果心率加快，而每搏输出量和外周阻力不变，则由于 心舒期缩短，在心舒期内流至外周的血液就减少，心舒期 末主动脉内存留的血量增多，舒张期血压就升高。相反心 率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故 脉压增加。
(2)舒血管神经(vasodilator nerve）：包括交感和 副交感舒血管神经,脊髓背根舒血管纤维,血管活 性肠肽神经元和血管内在神经等。 交感舒血管纤维,在安静时并无紧张性活动,只 有机体在激动或剧烈运动等情况下才发放冲动, 使骨骼肌血管舒张;副交感舒血管神经纤维一般 只起调节器官组织局部血流的作用,对外周阻力 影响很小;皮肤的伤害性感觉信号一方面沿着传 入纤维向中枢传导,另一方面可在末梢分叉处沿 其它分支到受剌激部位邻近的微动脉,使其舒张。 这种仅通过轴突外周部位完成的反应,称轴突反 射。
一 .动脉血压的范围 一般所说的动脉血压是指主动脉血压。因为 在大动脉中血压降落很小，故通常将在上臂测得 的肱动脉血压代表主动脉血压。最近,我国对正 常血压和高血压的标准作了修正。按新标准血压 可分为两大类,六个等级，且高血压的标准比以 前有所降低。有关专家认为,这是为了引起更多 血压偏高的人群的注意。
（3）升压机制：PHF的主要作用机制可能 是影响胞内Ca2+稳态调节，增加VSMC对 其它缩血管物质的敏感性。PHF本身不是 一种直接的缩血管物质,只是当其它缩血管 物质导致［Ca2+］i迅速升高时,PHF对胞内 Ca2＋稳态调节的影响与之叠加,将这种缩 血管物质的升压作用放大并增强。PHF的 精确作用机制还有待进一步研究。
动脉血压的调节
武汉工业学院 张昆
概念：
收缩压：心室收缩射血的高峰时，主动脉血压最高， 收缩压期最高的血压值称为收缩压。 舒张压：心室舒张时，主动脉下降，在心舒末期的 动脉血压最低值称为舒张压。 脉搏压：收缩压与舒张压的差值为脉搏压，简称脉 压就是人们在血管上摸到的脉搏。 平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的 平均值。
三. 动脉血压的调节 血压调节十分复杂,包括神经调节,反射性调节, 体液调节,自身调节等。 （一）神经调节 1.血管运动神经： (1)缩血管神经（vasoconstrictor nerve）：人 体几乎所有的血管都受交感缩血管神经支配。安 静时,该神经持续发放低频率的神经冲动,称此为交 感缩血管纤维的紧张性活动。后者使血管平滑肌 (VSM)维持一定程度的收缩。当缩血管神经紧张 性增高时,VSM进一步收缩;当其紧张性减弱 时,VSM的收缩力降低,血管即舒张。由于神经末 梢和血管平滑肌细胞(VSMC)之间的间隙较窄,故 神经活动可以对阻力血管进行快速和精确的调节。
（二）影响动脉血压的因素 如前面所述，动脉血压的大小取决于动脉内容 量和动脉顺应性。动脉顺应性不变时，动脉血压 就取决于动脉内容量。其他因素不变，动脉内血 容量增加，动脉压就升高，反之则下降。动脉内 血容量受心输出量和外周阻力调节。心输出量是 射入动脉的血量，外周阻力是控制动脉内血液流 出动脉的因素。因此，凡是能影响心输出量和外 周阻力的因素，都能影响动脉血压。现假设其他 因素不变，分析某一因素变化对动脉血压的影响：
2.调节血管活动的中枢：调节血管活动的 中枢分布在从脊髓、延髓、下丘脑到大脑 皮层和小脑的各个水平。大部分与调节心 脏活动的中枢重叠。彼此密切联系,使心血 管系统的活动协调一致。
(二)反射性调节 1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射及颈动 脉体和主动脉体化学感受性反射：压力感受器的 适宜剌激是对动脉管壁的机械牵张。其生理意义 在于保持动脉血压稳定。化学感受器感受血液某 些化学成分的变化,适宜剌激为缺氧,CO2分压过 高及H+浓度过高等。化学感受器传出冲动对心血 管活动的直接效应是心率减慢,心输出量减少,冠 状动脉舒张,骨骼肌和内脏血管收缩。平时,化学 感受性反射对心血管活动的调节并不明显。只有 在低氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等情况下 才有作用。
1.正常血压： (1)理想血压：收缩压小于16.0 kPa (120mmHg),舒张压小 于11.33 kPa(85mmHg );(2)标准血压：收缩压小于17.33 kPa(130 mmHg),舒张压小于11.33 kPa(85 mmHg);(3)正 常偏高：收缩压17.33～18.53 kPa(130～139 mmHg)或舒 张压11.33～11.87 kPa(85～89mmHg)。 2.高血压： (1)轻度高血压：收缩压18.67～21.2 kPa(140～159mmHg ) 或舒张压12.0～13.2 kPa(90～99 mmHg);（2） 中度高血 压：收缩压21.33～22.53 kPa(160～169 mmHg)或舒张压 13.33～14.53 kPa(100～109 mmHg);（3）重度高血压： 收缩压大于或等于24.0 kPa(180 mmHg)或舒张压大于或 等于14.67 kPa(110 mmHg)。
2.其它心血管反射 主要包括：心肺感受器，躯体感受器，其他 内脏感受器和脑缺血反射等。
(三)体液调节 心血管活动的体液调节是指血液和组织液 中的某些化学物质,可以调节心肌和VSM的活动。 这些体液因素,有些是通过血液携带,广泛作用于 心血管;有些是在组织中形成,主要作用局部的 VSM,调节局部组织的血流量。这些物质很多,如 肾素-血管紧张素,肾上腺素(AE)与去甲肾上腺素 (NE),内皮依赖性舒张因子(EDRF),内皮素(ET),血 管加压素(AVP),激肽释放酶-激肽系统,阿片肽,心 钠素,组胺,P物质等。
近年来陆续从甲状旁腺,肾上腺髓质及红细胞 中发现许多新的血压调节物质。例如,甲状旁腺 高血压因子(parathyroid hypertensive factor,PHF),甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone related protein,PTHrP)及红细胞降压 因子(erythrocyte depressor factor,EDF)。它们 由不同的组织产生,通过不同的机制发挥升压 (PHF,)及降压(PYHrP,EDF)作用。这些物质不仅 参与正常血压的调节,而且与高血压和其它许多 心血管疾病也密切相关。因此,对它们的深入研 究不仅具有重要理论意义,也有广阔的应用前景。
以上统计为98年完成的，现在人平均血压有所增加。
二.动脉血压的影响因素 （一） 决定动脉血压的因素有两个：①动脉内的血 容量，它是由心脏的射血量和外周阻力决定的； ②动脉管壁的弹性。例如，一个被充满水的球囊， 球囊的压力取决于：①球囊内水容量。②球囊壁 被牵张的难易。如果球囊壁很易被牵张，加入大 量的水进去，只会引起小的压力升高；相反，如 果球囊不易被牵张，加入少量水就会引起明显的 压力升高。球囊被牵张的难易程度可用顺应性 （compliance）来表示，即单位压力改变引起容 积改变。顺应性=△V/△P.
(4)与高血压病的关系：Pang等认为,原发性高血 压病人可能有30%～40%是由于PHF的水平过高 所致。其主要依据有:①高血压及高甲状旁腺素 病人血浆中PHF较正常血压的高甲状旁腺素病人 血浆PHF水平高;②对PHF阳性的高血压及高甲 状旁腺素病人在切除甲状旁腺后，多数病例血压 下降，并伴随血浆中PHF消失;同样的手术实施 于PHF阴性的正常血压者,则对血压无影响;③给 PHF阳性的SHR静脉注射抗PHF的多克隆抗体, 能明显降低其血压，而同样的抗体与PHF混合后， 从静脉给正常血压大鼠时，PHF的升压作用消失。
(1)来源：在人类几乎任何组织和细胞均 能产生PTHrP，但主要来源于心血管系统。 在肾、骨、胃、胰腺、心脏、血管、肺、 脑、子宫、胎盘等多种组织中均已发现其 表达，其广泛分布,可解释PTH的多种生物 学效应。在体内,有生理效应的是局部产生 的PTHrP,而非循环中的PTH。