（四）影响N-M接头处兴奋传递的因素
1）阻断ACh受体：箭毒和α 银环蛇毒，肌松剂 （驰肌碘）。 2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh 受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通 道）。 4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。
二、骨骼肌的收缩
肌球蛋白分子（豆芽形）
—头部（ATP酶）
—杆部
横桥特性： 1 与肌纤蛋白结合，扭动、解离、复 位、再结合…. 2 有ATP酶活性
细肌丝 （三种蛋白分子组成）
肌动蛋白
原肌球蛋白
肌钙蛋白
肌动蛋白
•肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时 被原肌球蛋白掩盖；
肌动蛋白单体 —位点（能与肌球蛋白结合）
2.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤：
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向 肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 • ②三联管处的信息 传递：③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙 通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑 行，肌细胞收缩。 ∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
影响肌肉收缩的因素：
1、前负荷对肌肉收缩的影响
前负荷：肌肉 收缩前遇到的 负荷。
前负荷使肌肉在收缩前就被
拉长,具有一定的初长度.
前负荷对肌肉收缩的影响
1、在一定范围内， 前负荷愈大，初长度 愈长，收缩力愈大； 2、最适初长度时， 肌肉收缩能使肌肉产 生最大张力；
3、前负荷过大，初 长度过长，收缩力降 低。
泡→乙酰胆
碱；
（二）.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变
终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位
肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能 位。 =1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z 线间的区域
2、肌原纤维
肌小节： 1/2明带 暗带 1/2明带
3、肌丝的分子组成
粗肌丝: 由肌球或称肌凝蛋白组成，其头部有一 膨大部——横桥:①能与细肌丝上的结合位点发生 可逆性结合;②具有ATP酶的作用,与结合位点结 合后,分解ATP提供横桥扭动（肌丝滑行）和作功 的能量。
（二）骨骼肌收缩机制
1. 肌丝滑行 2.兴奋-收缩耦联
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆
1.肌丝滑行
Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型
原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量
横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
肌节缩短=肌细胞收缩
滑行过程：
骨骼肌舒张机制
兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化
终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆 [Ca2+]↓ 原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点
Ca2+与肌钙蛋白解离
骨骼肌舒张
（三）骨骼肌收缩的外部 表现
相关名词 等长收缩： 肌肉收缩时长度不变， 只有张力的增加。 等张收缩： 肌肉收缩时张力不变， 而长度发生缩短。
第四节 骨骼肌的收缩功能
一、神经肌肉接头处的兴奋传递
（一）、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释 放ACh（称量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。 存在ACh受体（N2受 体），能与ACh发生特 异性结合。无电压门控 钠通道。
突触小泡：
圆形清亮小
许多神经递质，体液物质、病理因素和药物 都可影响肌肉收缩能力。 收缩能力 收缩能力 收缩效果 收缩效果
单收缩和复合收缩
单收缩：肌肉受低频刺激而出现的独立收缩。
收缩的总和
不完全强直收缩：刺 激频率增加时，单收缩 就会发生总和，总和过 程发生在舒张期，会出 现不完全强直收缩，表 现为锯齿状的收缩曲线。 完全强直收缩：刺 激频率进一步增加时， 总和过程发生在收缩期， 就出现完全强直收缩。 强直收缩产生的张力是 单收缩的3~4倍。
长度-张力曲线
2、后负荷对肌肉收缩的影响
后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷。
后负荷影响
后负荷愈大，张力 愈大，缩短出现愈 迟，缩短的初速度 和总长度愈小
张力-速度曲线
3、肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响
概念：能影响肌肉收缩效果的肌肉 内部功能状态。源自是决定肌肉收缩效能的内在特性。
肌肉收缩能力的高低主要决定于兴奋-收缩 耦联期间胞浆内Ca2+的水平和肌球蛋白ATP 酶的活性。
（一）骨骼肌细胞的结构
1. 肌管系统
横管系统：T管 （肌膜内凹而 成。肌膜AP沿T 管传导）。 纵管系统：L管 （也称肌浆网。 肌节两端的L管 称终池，富含 Ca2+)。 三联管：T管+终 池×2
肌管系统
纵管及横管
三联管
肌管的作用
横 管：传AP至肌细胞深部 纵 管：贮存、释放、聚积钙 三联管：兴奋- 收缩耦联部位
原肌球蛋白
双股螺旋丝状多肽链
原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；
肌原蛋白
肌钙蛋白： 由三个亚单位组成， T亚单位，与原肌球蛋白结合， I亚单位传递信息， C亚单位与Ca2+结合。
—TnI TnC—
（能与Ca2+结合）
—TnT
•肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白 位移，暴露出结合位点。
肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,
并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗 肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短； ②暗
带长度不变,即粗肌丝长度不变； ③明带和H带变窄。
2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗 肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而 受阻，便产生张力。 3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地， 从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率， 是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的 关键因素
2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩
小结：骨骼肌收缩全过程
1.兴奋传递
运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP •
EPP的特征： •无“全或无”现 象； •无不应期； •有总和现象； •EPP的大小与Ach 释放量呈正相关。
爆发肌细胞膜动作电位
（三）N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）是电-化学-电的过程： N末梢 AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）单向传递 （3）时间延搁 （4）易受药物和环境因素的影响