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自主呼吸:肺保护和肺损伤的界限
机械通气模式
容量控制通气与压力支持通气 同步机械通气模式与非同步机械通气时(APRV) 应用高水平PEEP进行肺复张,增加顺应性
总结
1.ARDS机械通气时自主呼吸存在有利和有害的作用。 2.自主呼吸的净作用取决于肺损伤的严重程度。 3.在ARDS机械通气策略允许自主呼吸和机械通气过程中使用肌松剂。 4.恢复机械通气流体样的肺组织是防止自主呼吸有害影响的关键,使食道压更能 精确的反应局部肺应力。
N Engl J Med. 2015 Feb 19;372(8):747-55.
自主呼吸的监测
胸壁的运动,呼吸机波形 呼吸频率高于呼吸机设置频率,较高分钟通气量、
潮气量和吸气气流 气道闭合压(P0.1) 食道压、EIT
自主呼吸的临床管理方法
• 使自主呼吸努力最小化 • 潮气量 • 机械通气模式 • 最佳肺复张
2.由于通气肺体积减少,潮气量的设定将增加肺损伤。
肺损伤的危险因素
• 1.ARDS的严重性 • 2.肺容积的减少 • 3.呼吸驱动增加 • 4.呼吸机设置不当
ARDS的严重性
Crit Care Med 2013; 41:536–545
呼吸驱动增加—食道压的变化
Crit Care Med 2013; 41:536–545
ARDS
自主呼吸:肺保护和肺损伤的界限
自主呼吸 VS 机械通气
自主呼吸
..
V A/Q
.
.
VT
V A /Q
控制机械通气
V.
.
A /Q
VT
.
V
A
.
/Q
Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man.Anesthesiology 1974; 41:242-255
早期使用肌松剂,可以降低重度ARDS患者90天死亡率
阿曲库铵组31.6% 安慰剂组40.7%
N Engl J Med. 2010 Sep 16;363(12):1107-16.
自主呼吸导致肺损伤的机制
1.摆动呼气 2.跨肺压和潮气量 3.增加肺灌注 肺水肿 4.人机对抗 5.呼气努力 FRC
“流体样行为”和“固体样行为”
肺容积减少对膈肌的位置和功能具有重要影响。膈肌上抬导致膈肌
曲率更大,膈肌纤维拉长,胸膜腔内压变得更负。
肺顺应性,增加通气的异
质性,最终加重肺损伤。
Am J Respir Crit Care Med Vol 195, Iss 8, pp 985–992, Apr 15, 2017
潮气量增加与跨肺压的增加不成比例的情况
临床结局
在重度ARDS患者,避免自主呼吸可以降低肺损伤,并改善临床结局; 在轻中度ARDS患者,自主呼吸对临床结局的较小,但是可以减少肺损伤的 发生,促进肺功能,在某些患者中,可以降低机械通气持续时间。
早期使用肌松剂,可以降低重度ARDS患者气压伤的发生率
N Engl J Med. 2010 Sep 16;363(12):1107-16.
机械通气与自主呼吸比较
1.膈肌张力 2.心血管效应 3.肺功能 4.临床结局
部分支持机械通气模式逐渐增加
参数
总体(N=2377) 轻(n=714) 中(n=1106) 重(n=557) p值
机械通气设置(第1天)
自主呼吸通气 723(30.4) NO.(%)[95% [8.6-32.3] CI]
Curr Opin Crit Care. 2015 Feb;21(1):26-33.
摆动呼气
Am J Respir Crit Care Med. 2013 Dec 15;188(12):1420-7.
自主呼吸导致肺损伤的机制—摆动呼气
自主呼吸导致肺损伤的机制—跨肺压和潮气量
自主呼吸努力可使胸膜腔
内压更负,进而增加跨血
可于;的通任相复A痛 驱 增气 何 反 张R、动加肺给的和D发。将容定是局S患热如引积的,部者、果起减潮自的的肺呼膈少气主容高炎吸肌:量呼积碳和神收参或吸伤酸全经缩与气常。血身肌增呼道发症炎肉强吸压生,症功,的,于酸等能胸肺呼肺中原完膜组气不毒因整腔织末张、导,内减容区低致然压少 积 域氧较后波,小,血强呼动膈的导症的吸更肌肺致、呼驱大收组重疼吸动。缩织力力更依增容赖加易区,受短管对肺的于水对损暂压肺肿力损;,伤而增的肺加患水肺者肿灌可可注引降;起低
使自主呼吸努力最小化
阿曲库铵组31.6% 安慰剂组40.7%
N Engl J Med. 2010 Sep 16;363(12):1107-16.
潮气量
• 限制潮气量可能减少自主呼吸相关的肺损伤,但有时自主呼吸是 难以消除的,特别是压力控制模式。如果呼吸努力很强,通过容 量控制通气限制很小的潮气量可以导致患者更负的胸腔内压,进 而增加肺水肿,增加双触发的频率。
谢谢聆听!
对于严重ARDS病人机械通气时在48小时内应避免保留自主呼吸 在轻中度ARDS和ALI病人,保留自主呼吸可能有效
Curr Opin Anesthesiol 2012, 25:148–155
呼吸驱动增加
呼吸机设置不当
对于越严重的ARDS患者,呼吸系统顺应性越差,机械通气时平台压和驱动压越大 ,驱动压可预测无自主呼吸ARDS患者生存率。 无自主呼吸时,驱动压=Pplat-PEEP 存在自主呼吸时,驱动压=Pplat-PEEP+∆Ppl; 对于重度ARDS患者,即使降低潮气量至4ml/kg,平台压仍会较高,在这种情况下 ,用降低的PEEP水平来降低平台压的方法将会增加驱动压,进而加重肺损伤。
260(36.4) 336(30.4) [32.9-40.0] [29.7-35.3]
127(22.8) <0.001 [19.3-26.5]
本研究显示约30%的急性低氧性呼吸衰竭和ARDS患者在气管插管的第1天既已 行自主呼吸通气
Ann Transl Med 2017;5(14):292
膈肌收缩力(吸气努力)与机械通气过程中膈肌厚度变化的 速度和方向有关
Minerva Anestesiol. 2012 Aug;78(8):941-8.
肺功能—自主呼吸改善通气血流比和氧合
APRV PCV
Am J Respir Crit Care Med. 2001 Jul 1;164(1):43-9.
肺功能
Curr Opin Crit Care 2014, 20:69–76
• 1.摆动呼吸 • 2.内源性PEEP的存在 • 3.气道阻力的增加 • 4.肺顺应性降低。
Байду номын сангаас
自主呼吸导致肺损伤的机制—人机对抗
双触发对潮气量的影响
呼气努力
1.自主呼吸激发呼气肌肉。用力呼气使膈肌上抬,呼气末肺容积降低 ,进而导致低氧血症,呼吸机较高条件的支持加重肺损伤。
VT
VT
平静呼气
用力呼气
Am J Respir Crit Care Med Vol 192, Iss 9, pp 1080–1088, Nov 1, 2015
控制通气导致膈肌功能障碍和膈肌萎缩 可见于控制通气18h的患者
N Engl J Med 2008;358:1327–1335.
心血管效应—30%的ARDS患者存在右心室功能损 害