通气策略
一、肺保护性通气
1、小潮气量通气和允许性高碳酸血症(PHC) 降低潮气量，则会导致动脉血二氧化碳分 压升高，即PHC。一般情况下，潮气量4～ 7ml／kg时，允许动脉血二氧化碳分压增高到 40～80mmHg，pH降低至7.10—7.20。在这 种情况下，患者通常能较好耐受。
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PHC降低ARDS患者吸气末平台压，避免 肺泡过度膨胀，具有肺保护作用。吸气末平台 压反映肺泡跨壁压，当平台压<35cmH2O时， 有利于防止呼吸机相关肺损伤。在临床上， PHC能够明显降低间质气肿和气胸的发生率。
主要机理
二、生物物理性损伤
1、容积伤（Volutranma） 2、萎陷伤（Atelectotrauma） 3、气压伤（Barotrauma ）
主要机理
1 容积伤（Volutranma）
ARDS患者广泛肺泡萎陷和不张→ 能够进行有效通气的肺组织明显减少（所谓 “婴儿肺”，Baby lung） 正常标准潮气量的机械通气→ 剪切力增加→ 损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞
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三、总结
肺保护性通气策略是ARDS根本性的治疗 进步，在改善低氧血症的同时，防止呼吸机相 关性肺损伤，乃至MODS的发生，最终降低 ARDS病死率，值得临床推广应用。肺复张策 略作为肺保护性通气策略的必要补充，两者联 合应用有可能进一步改善ARDS预后，
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3、俯卧位通气
ARDS肺损伤以重力依赖区(背部)为主，采 用俯卧位通气有利于背部的肺泡复张，同时心 脏和纵膈对肺的压迫减少，最终改善通气／血 流比值和低氧血症。目前尚缺乏俯卧位通气的 随机对照的临床研究，但作为一种简便的辅助 治疗措施，依然值得临床应用。
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4、部分液体通气
通过氟化碳的肺泡灌洗作用、PEEP样效应、 在体膜肺效应等治疗作用，部分液体通气促进 肺泡复张，改善低氧血症。
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2、PEEP(呼气末正压）
单纯应用PHC可加重生物性肺损伤。呼气 末大量塌陷的肺泡在吸气初突然开放产生的剪 切力，以及正常肺泡和萎陷肺泡之间的剪切力 损伤，是单纯应用PHC难以防止呼吸机相关肺 损伤的主要原因。有鉴于此，需要应用PEEP 防止肺泡塌陷，使更多的肺泡维持在开放状态。 因此，实施肺保护性通气策略，不仅应包括 PHC，而且需联合应用PEEP才能达到预防呼 吸机相关肺损伤和MODS的目的。
通气策略
最佳PEEP PEEP通过呼气末肺泡内正压的支撑作用 防止肺泡塌陷，改善气体交换，其效应与 PEEP水平密切相关。最佳PEEP可以消除塌陷 肺泡反复复张产生的剪切力，减轻肺损伤，同 时增加功能残气量，改善通气／血流比例，从 而改善低氧血症。但过高水平的PEEP会导致 肺泡过度膨胀。选择最佳PEEP，既可防止呼 气末肺泡萎陷，又能避免肺泡过度膨胀。
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二、肺复张策略
尽管肺保护性通气策略是ARDS机械通气 的重大变革，仍存在一定的局限性。实施保护 性通气策略时，小潮气量使塌陷的肺泡难以复 张，而且肺泡通气量减少，动脉血二氧化碳分 压和肺内分流增加，往往使低氧血症恶化，重 度ARDS患者尤为突出，发生率达10％～20％。 因此，实施肺保护性通气策略的同时，有必要 采用有效措施促进塌陷肺泡复张。
主要机理
3 气压伤及肺内菌群迁移（Barotrauma and bacterial translociation）
ARDS患者功能性肺组织明显减少，使用常 规机械通气治疗时导致气道高压，过高的气道 压力加重肺泡上皮的损害，使气体进入间质组 织，分布于纵隔，胸腹膜及皮下组织。 动物模型证实在高跨肺压将明显加速肺泡 内茵群向血液循环内迁移的速度，肺水的积聚、 表面活性物质的丧失等均是可能的诱因，由此 产生的菌血症将又可能产生新的损害。
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方法：
静态P-V曲线低位转折点法和最大氧输送 法是选择最佳PEEP常用的临床方法，但实用 性均较差。最近应用低流速(<8L／min)测定动 态肺P-V曲线，获得准静态P-V曲线，与静态 P-V曲线高度相关，使床边选择最佳PEEP成为 可能。
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P-V曲线（压力-容量曲线）
通过P-V曲线对肺组织顺应性的了解是目前 指导机械通气的有效手段，其中以测定不同潮 气量时的气道压获得的静态压力-容量曲线较为 常用。通过测定P-V 曲线的上拐点（气道压大 于此拐点代表肺处于过张状态）及下拐点（气 道压大于此拐点说明小气道开始开放），可将 气道压力调节在两拐点之间的陡直段变化，以 获得最佳的肺顺应性。
通气策略
应用：
在实施机械通气时，应使用呼气末正压 （PEEP）结合低潮气量的保护性通气方式。 PEEP 的选择大到足以“开肺”，即位于P-V 曲线的下拐点之上（一般以准静态P-V曲线下 拐点压力以上2～3cmH20作为最佳PEEP）， 而潮气量的设定应以气道压力不超过上拐点为 宜。
ARDS患者的P-V曲线
主要机理
一、生物化学性损伤
生化损伤(biotrauma)指的是伤害性刺激 介导的局部组织器官或全身性的炎性反应。 实际上，呼吸机相关性肺损伤的本质是生 物性肺损伤，诱发或加重局部和全身炎症反应， 加重ARDS，成为多器官功能障碍综合征(MODS) 的启动因素。
主要机理
动物研究结果：
在大鼠的高容量通气模型中发现，其肺泡 灌洗液中的肿瘤坏死因子α （TNF-α ），白介 素1（IL-1 ），白介素6（IL-6）等可升高50 倍以上，其相关黏附因子的表达也明显增加。
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2、控制性肺膨胀(SI)
SI是一种促使不张肺泡复张和增加肺容积 的新方法，由叹息发展而来。即在吸气开始时， 给予足够压力(30—45cmH2O)，并持续20— 120s，使塌陷肺泡充分开放，同时使时间常数 不同的肺泡达到平衡。 塌陷肺泡复张后，在相当时间内(4h)能够 继续维持复张状态，显著增加肺容积，改善肺 顺应性，防止呼吸机相关肺损伤的发生，而且 氧合改善也能维持较长时间。
呼吸机相关性肺损伤 与保护性肺通气策略
万 勇
概
念
机械通气作为急性肺损伤（ALI）与 急 性呼吸窘迫综合症（ARDS）的主要 治 疗手段，其本身也可能在一定程度上 产生或加剧肺部的损伤，这种与机械通 气有关的肺部损伤被称为呼吸机相关性 肺损伤（Ventilator-Associated Lung Injury, VALI）
通气策略
2000 年ARDS Network 协作组进行了一项 大规模的临床研究，分别使用传统机械通气与 小潮气量加最佳PEEP的保护性肺通气措施对 患者进行通气治疗。发现保护性肺通气能明显 缩短呼吸机依赖的时间，并能显著降ARDS 患 者的死亡率（31%与39.8%，P<0.007 ）。 既往的ARDS 治疗措施虽能在某种程度上缓 解临床症状，但均未证实可提高生存率。因此 保护性肺通气措施目前被认为是“第一个能有 效改善ARDS 预后的治疗方法”。
主要机理
2
萎陷伤（Atelectotrauma）
由于ARDS患者不同肺区域之间顺应性的 显著差别所致的剪切力形成的这种肺损伤。 当某一肺泡萎陷后，其周围的肺泡组织 将被迫承受更大的拉力，并且使萎陷肺泡复 张时所产生的剪切力将远大于气道压力，有 报道气道压力为30cmH2O 时，复张萎陷肺 泡产生的剪切力可高达140cmH2O。高剪切 力及对萎陷肺泡周围组织反复拉伸可造成明 显的肺损伤。
通气策略
肺复张策略是一种使塌陷肺泡最大限度复 张并保持其开放，以增加肺容积，改善氧合的 方法，是肺保护性通气策略必要的补充。 主要手段：1、叹息 2、控制性肺膨胀(SI) 3、俯卧位通气 理情况下的深呼吸。一般在呼 吸机上都有此功能。ARDS患者应用叹息后， 动脉血氧分压显著增加，可有效促进塌陷肺泡 复张，但其作用短暂，临床价值颇受质疑。