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缺血性脑血管病(10年杜讲)
(三)、病理和病理生理: 脑缺血性病变病理分期: 1、超早期(1--6小时) 2、急性期(6--24小时) 3、坏死期(24--48小时) 4、软化期(3天--3周) 5、恢复期(3--4周后)
脑梗死发生率颈内动脉系占4/5,椎-基底动脉系 占1/5。
病理生理:
1、急性脑梗死:由中心坏死区及其周围的
2、溶栓治疗:目的是挽救缺血半暗带。
(1)临床常用溶栓药物:
a 、尿激酶:50-150万IU加入生理盐水
100ml,在一小时内静滴。
b 、rt-PA(重组组织型纤溶酶原激活物):
0.9mg/kg,最大剂量<90mg
缺血性半暗带,注意MRI中的DWI 与PWI的不匹配区,为超早期静脉 溶栓治疗提供依据。
剂、胞二磷胆碱、亚低温治疗、
7、 脱水降颅压:甘露醇、速尿、甘油果糖、 8、 其他:低分子右旋糖酐,3周后脑代谢活化 剂、 ATP、脑活素等 9、 中医中药:三七、丹参、川芎、红花、水蛭、地龙 10、外科治疗和介入性治疗 11、建立绿色通道和卒中单元(stroke
unit) 恢复期治疗:康复治疗、药物治疗
基底动脉尖综合征:
临床表现:
①眼球运动及瞳孔异常
②觉醒和行为障碍
③严重记忆障碍 ④对侧偏盲或皮质盲
• (五)、辅助检查:
1、血液化验及心电图:发现脑梗死的危险因素。
2、颅脑CT:24小时后梗死区出现低密度病灶,缺点是小脑和脑 干病变及小灶梗死显示不佳。
发 病 一 小 时
发 病 24 小 时
3、头颅MRI:数小时后T1低信号、T2高
缺血半暗带组成。
脑血流量 (100克脑组织/min )
20ml NC电活动停止
10ml NC膜功能衰竭
电衰竭阈值
膜衰竭阈值
NC死亡
缺血半暗带+梗死灶中心区 (3—6h)
再灌注时间窗 加剧脑损伤 再灌注损伤
• (四)、临床表现: • 一般特点: (1)中老年人多见,有危险因素。 (2)安静、休息状态下发病,部分病人 有TIA前驱症状。 (3)按动脉血栓形成部位的不同,相应 地出现神经系统局灶性症状和体征。 (4)一般意识清楚,在发生基底动脉血栓 或大面积脑梗死时可出现意识障碍, 甚至脑疝形成、死亡。
(2)溶栓适应症:
a、年龄不超过75岁。
b、发病6小时内,进展性脑卒中时间可延长至
12小时。 c、血压低于180/110mmHg。 d、无意识障碍,椎-基底动脉系统血栓不考虑。 e、偏瘫肢体的肌力在3级以下。
f、头部CT无责任病灶。
g、患者或家属同意签字。
(3)溶栓禁忌症:
a、有出血倾或出血素质; b、近三个月内有脑卒中或脑外伤史; c、血压高于180/110mmhg;
d、神经系统症状迅速改善; e、头部CT已有责任病灶; f、有严重的心肝肾功能障碍。
• (4)溶栓并发症:
脑梗死病灶继发出血,
身体其他部位的出血。
3、抗凝治疗:肝素、低分子肝素、华法林
适应症:进展性脑血栓、椎-基底动脉血 栓形成。 并发症:出血倾向和血小板减少。
4、降纤治疗:如巴曲酶、降纤酶 5、抗血小板聚集治疗:阿司匹林,48小时内 6、脑保护治疗:钙离子通道阻滞剂、自由基清除
2、治疗方法: (1)对症治疗:包括维持生命功能和处理并发症。
A、血压升高通常不需紧急处理。
B、保持呼吸道通畅、控制感染。
C、控制脑水肿:甘露醇、速尿。
D、应用低分子肝素预防肺栓塞和深静脉血栓形成。
E、心电监护,预防致死性心律失常和猝死。
F、血糖水平控制在6-9mmol/l。
G、控制癫痫发作处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。
缺血性脑血管疾病
宁夏医学院第二附属医院神经内科 杜秦川
脑 的 血 液 循 环
颈内动脉系
椎动脉系
脑血栓形成
分型:按发病机制
脑栓塞
腔隙性脑梗死
脑血栓形成
• (一)病因:动脉硬化、高血压、糖尿病、高脂血症等 • (二)发病机制:神经细胞在完全缺血缺氧后十几秒即 出现电位变化。 • 1、动脉粥样硬化 • 2、血管痉挛 • 3、病因未明
1、颈内动脉系统(前循环)脑梗死:
(1)颈内动脉血栓形成:临床表现复杂多样。
①同侧H
orner征(颈上交感神经节后纤维
受损)(同侧瞳孔缩小、眼裂变小、眼
球内陷、面部出汗减少)
②对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲,优势半球出现
失语。
③单眼一过性失明(眼动脉受累)
(2)、大脑中动脉血栓形成:
a、三偏症状,双眼向病灶侧凝视。 b、优势半球受损出现失语。 c、不同程度的意识障碍,脑水肿 严重时导致脑疝、死亡。 d、皮层支闭塞偏瘫、偏身感觉 上重下轻,深穿支受累程度均等。
• (六)、治 疗:
急性期的治疗:整体化综合治疗和个体化治疗
相结合。
1、一般治疗:
① 卧床休息:避免褥疮、尿路感染、呼吸道感
染,增加瘫痪肢体活动,避免发
生深静脉血栓和肺栓塞。
②调控血压:血压超过200/120mmHg、溶栓 时血压高于180/105mmHg应给予降压。 ③控制血糖:当血糖高于10mmol/L时,给予 胰岛素治疗。 ④控制感染:出现肺部感染或尿路感染时用。 ⑤吞咽困难的处理 ⑥营养支持:鼻饲
(3)、大脑前动脉血栓形成: a、对侧中枢性面舌瘫及 偏瘫。(上轻下重) b、尿失禁及抓卧反射, (2/3旁中央小叶) c、双侧闭塞时出现淡漠、 欣快等精神症状。 (额极与胼胝体受损)
2、椎-基底动脉系统(后循环)脑梗死:
(1)、大脑后动脉血栓形成: 主干闭塞: 对侧偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍、
延髓背外侧综合征(Wallenberg Sgndrome)
(3)、基底动脉血栓形成:
①主干闭塞:眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤、 复视、构音障碍、吞咽困难、共济失 调,病情进展迅速而出现四肢瘫、球 麻痹、意识障碍、迅速死亡。 ②分支闭塞:脑干、小脑的梗死。 闭锁综合征:双侧面瘫、球麻痹、四肢 瘫(脑桥基底双侧梗死)不能讲话、意 识清楚、能睁眼闭眼、眼球垂直运动。
丘脑综合征优势半球受累伴有失读
皮层支:出现双眼对侧同向偏盲、失读、 记忆力损害
深穿支闭塞:
丘脑综合征:对侧深感觉障碍、自发性疼痛、
轻偏瘫。
红核丘脑综合征:病灶侧舞蹈样不自主运动、
意向性震颤、小脑性共济失调、
对侧偏身感觉障碍。
Weber综合征:同侧动眼神经麻痹、对侧偏瘫。
(2)、 椎动脉血栓形成:
信号,脑干、小脑、小梗塞灶显 示好,功能性MRI,如DWI、 PWI可在数分钟内检测到缺血 性改变,中心坏死区DWI与PWI 病变范围相同;缺血性半暗带 DWI与PWI的不匹配区,为超 早期溶栓治疗提供了科学依据。Leabharlann MRI:MRI MRI
T1 T2
4、血管造影: DSA、CTA、MRA
DSA
5、彩色多普勒超声(TCD) 6、SPECT和PET:数分钟显示 局部脑血流的变化,识别 缺血半暗带,指导溶栓。 7、CSF检查