和最严重的I型超敏反应，主要表现为胸闷、气短、呼吸困难、恶心 呕吐、四肢厥冷及血压下降等一系列症状和体征。常见的有两类：
（1）药物过敏性休克 化学药物常为半抗原，与机体蛋白质结合成为 完全抗原；也可能是药物中含有的大分子杂质引起。
以青霉素被分解为青霉噻唑醛酸和青霉烯酸，与人体组织蛋白结合成 为完全抗原，刺激机体产生特异性IgE，从而启动I型超敏反应的整个 过程。释放的活性介质若作用于周身毛细血管，使血管扩张，通透性 增加，大量血液积聚于毛细血管床并渗出至组织间隙，使有效血容量 急剧下降，而致休克。
2017/11/5
（一）Ⅲ型超敏反应的发生机制
1. 抗原 2. 免疫复合物（IC）的形成和沉积
中分子可溶性IC的形成和沉积是Ⅲ型超敏反应的初始环节， 受下列因素影响。 （1）抗原在体内长期滞留：IC形成的先决条件 （2）中分子可溶性IC的形成与抗原抗体比例有关 （3）IC的电荷、亲和力等可影响IC的沉积
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三、临床常见的I型超敏反应性疾病
过敏性哮喘：由于支气管平滑肌痉挛而引起的哮喘和呼吸困难，有早期 和晚期反应两种类型；
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三、临床常见的I型超敏反应性疾病
（2）消化道过敏反应：表现为过敏性胃肠炎； （3）皮肤过敏反应：摄入或接触某种抗原后，或冷热刺激、日光照射、 肠内寄生虫感染等可引起荨麻疹、湿疹、皮炎、血管神经性水肿等过敏 反应。
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二、AID的分类
1.按自身抗原分布的范围分类
器官特异性：自身抗原为某一器官的特定成分，其病变常 局限于该器官。
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一、I型超敏反应
I型超敏反应又称速发型超敏反应，也称过敏反应，主要由特 异性IgE抗体介导，可发生于局部及全身。
特点
① 发生快，消退也快 ② 常引起机体生理功能紊乱，几乎不发生严重的组织细胞 损伤 ③有明显个体差异和遗传背景。
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（一）参与I型超敏反应的主要成分
1.变应原
Ⅳ型超敏反应又称迟发型超敏反应，其发生与抗体和补体无 关，是抗原诱导的一种细胞免疫应答。
主要特征
反应发生较慢，通常在接触抗原的24 h出现 以单个核细胞浸润和组织细胞损伤的炎症反应
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（一）Ⅳ型超敏反应的发生机制
1.抗原 引起Ⅳ型超敏反应的抗原主要有①病原体，如胞内 寄生菌、真菌、病毒、寄生虫。②化学物质，如药物、化妆 品、染料、油漆等③细胞抗原，如肿瘤细胞、移植组织细胞 2.相关细胞 Ⅳ型超敏反应由T细胞介导，主要是CD4+Th1细 胞通过释放多种细胞因子和CD8+CTL细胞通过直接杀伤靶细 胞而发挥作用。
敏
反 应
刺激机体 产生
的 发
IgG/IgM抗体
生
机 制
抗体与靶细胞上的抗原或半抗原特异性结合
激活补体 C3a、C5a MAC 中性粒细胞
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吞噬细胞 调理吞噬
NK细胞、吞噬细胞 ADCC
溶解破坏靶细胞
刺激或阻断作用 靶细胞功能紊乱
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（二）临床常见的II型超敏反应性疾病
4种类型超敏反应综合比较
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第二节 自身免疫病 (自 学)
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概一念、自身免疫病的共同特征与分类
在正常情况下，免疫系统具有区分“自己”和“非己”的能 力，但在一定条件下，自身免疫耐受为某些原因所破坏时， 免疫系统对自身抗原引发正性免疫应答或自身免疫性疾病。 1.自身免疫 是集体免疫系统对自身成分发生免疫应答，产 生自身抗体及自身反应性淋巴细胞的生理现象。 2.自身免疫病（autoimmune disease, AID)当机体免疫系统在 某些内因和外因诱发下，对自身抗原产生过度的免疫应答， 以致损伤自身正常组织或器官并引起相应临床症状的病理状 态。
输血反应 多发生于ABO血型不符的输血。如将A型供血者的血液输给B型受血
者，由于A型血红细胞表面有A抗原，受者血清中有天然抗A抗体，两者结合后激 活补体可使红细胞溶解破坏，引起溶血反应。 新生儿溶血症 母胎Rh血型不符；母胎ABO血型不符
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新生儿溶血症
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（二）临床常见的II型超敏反应性疾病
（一）II型超敏反应的发生机制
1.靶细胞及其表面抗原
（1）靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位 结合修饰的自身组织细胞，均可成为II型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。 （2）主要靶细胞表面的抗原 ： ① 正常存在于血细胞表面的同种异型抗原； ② 正常组织细胞上的与外源性抗原相同或相似的共同抗原； ③ 由于感染、理化因素改变了的自身抗原； ④ 吸附于组织细胞上的外来抗原、半抗原或抗原-抗体复合物。
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（一）II型超敏反应的发生机制
2.抗体介导的靶细胞损伤机制
介导Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM。抗体与靶细 胞膜上的抗原或半抗原特异性结合后，抗体本身不损伤细胞， 必须在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，通过以下作用机 制使靶细胞损伤。
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Ⅱ
型 超
①细胞表面固有的：同种异型抗原、共同抗原、自身抗原 ②吸附组织细胞上的：抗原、半抗原、抗原-抗体复合物
药物过敏性血细胞减少症 自身免疫学溶血性贫血 肾小球肾炎和风湿性心脏病 肺出血-肾炎综合征又称Goodpasturs综合征 甲状腺功能亢进又称Graves病 重症肌无力
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三、Ⅲ型超敏反应 P91-92
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物或血管炎症超敏反应。是由 血清中的可溶性抗原与相应抗体结合形成中等分子大小可溶性 免疫复合物（immune complex,IC）沉积于局部或全身毛细管基 底膜及组织间隙后，通过激活补体并在血小板、嗜碱性粒细胞 及中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中 性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
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（二）临床常见的III型超敏反应性疾病
2.全身免疫复合物病
（1）血清病 （2）链球菌感染后肾小球肾炎 （3）类风湿关节炎 （4）系统性红斑狼疮
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类风湿关节炎
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四、Ⅳ型超敏反应 P93-94
二、I型超敏反应的发生机制
3. 效应阶段
早期反应：发生在再次接触同一变应原后数分钟内，可持续数小时 晚期反应：发生在再次接触变应原后数小时，可持续数天或更长时间
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（三）临床常见疾病
1.全身过敏性反应 ：是在应用药物及生物制品之后发生的最迅速
多基因遗传病
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二、I型超敏反应的发生机制
1. 致敏阶段
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二、I型超敏反应的发生机制
1. 致敏阶段 2. 激发阶段
（1）主要储存介质： ①组胺；②激肽原酶；③ECF-A。
（2）主要新合成介质： ①白三烯； ②前列腺素D2； ③ PAF(血小板活化因子)
2017/11/5
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（一）Ⅳ型超敏反应的发生机制
3.发生过程 Ⅳ型超敏反应的发生过程分两个阶段， 即致敏阶段和效应阶段。
（1）T细胞致敏阶段 （2）致敏T细胞效应阶段
① CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤。 ② CD8+CTL细胞介导的细胞毒作用。
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Ⅳ型超敏反应的发生机制
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吸入性变应原：花粉颗粒、尘螨排泄物、粉尘、动物皮屑等某些药物或 食物变应原：牛奶、鸡蛋以及食品添加剂、海产类食物等。 化学物质：青霉素、磺胺、有机碘等 经接触方式进入体内的：蜂、蚂蚁的毒素及异种动物血清、疫苗等
2.抗体 IgE 特应性个体 3.主要细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 IgE Fc受体，高亲和力受体 4.细胞因子 IL-4、IL-13
（1）补体的作用 IC通过经典途径激活补体，产生的裂解片段与C3a和C5a 受体结合，释放组胺等炎性介质，致局部毛细血管通透性增加，渗出增多， 出现水肿。。
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一、Ⅲ型超敏反应的发生机制
3.IC沉积引起机体损伤的机制
（2）中性粒细胞的作用 聚集的中性粒细胞在吞噬IC的同时，还释放许多 溶酶体酶，使血管基底膜和周围组织发生损伤。
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（一）Ⅲ型超敏反应的发生机制
（4）毛细血管通透性增加是IC沉积的重要条件： （5）局部血流动力学因素的作用：
IC易沉积在血管内高压、血管迂曲形成涡流的组织
（6）机体清除IC的能力：IC的清除由单核-吞噬系统和补体功能决定
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（一）Ⅲ型超敏反应的发生机制
3.IC沉积引起机体损伤的机制
机制：机体产生IgG,包裹抗原，与IgE竞争，减少抗原与IgE的接合。
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（四）I型超敏反应的防治原则
3. 药物治疗
（1）抑制生物活性介质合成和释放的药物：阿司匹林、肾上腺素、前列 腺素E等 （2）生物活性介质拮抗剂：苯海拉明、马来酸氯苯那敏、异丙嗪等 （3）改善效应器官反应性的药物：肾上腺素不仅可解除支气管平滑肌痉 挛，还可使外周毛细管收缩升高血压，因此，在抢救过敏性休克时具有 重要作用。 （4）抑制免疫功能的药物： 地塞米松、氢化可的松可抑制T、B细胞功 能，减少抗体的产生。
2017/11/5
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案例分析
• 某日，一对年轻夫妻带小孩到医院就诊，小孩表现 为阵发性连续喷嚏（每次多于3个）、清水样鼻涕 、偶尔不自觉从鼻孔滴下，鼻塞，小孩手抓鼻子， 揉眼睛，表现为鼻痒、眼痒，问诊表明刚带幼儿外 出游玩观花，并在花地奔跑后出现该症状。请问从 免疫学角度分析，该小孩该症状可能什么原因引起 的，初步诊断为什么疾病？防治原则是什么？