急性脑梗死与认知损害的相关性分析目的：分析急性脑梗死与认知损害的关系。
方法：收集2015年7-12月内蒙古包钢医院神经内科收治的急性脑梗死患者97例，采用中文版蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment，MoCA）量表，在入院48 h后评价认知功能，依据认知诊断标准分为认知功能正常组与轻度认知功能损害组。
结果：97例急性脑梗死患者中，认知功能正常组52例（53.6%），轻度认知功能损害组45例（46.4%）。
多因素回归分析显示：额叶梗死[OR=52.4，95%CI（5.45，386.74）]增加认知损害发生风险，颞叶梗死[OR=43.7，95%CI（6.37，438.55）]增加认知损害发生风险，丘脑梗死[（OR=36.2，95%CI（7.29，366.17）]增加认知损害发生风险；小脑梗死患者发生认知损害风险比非小脑梗死降低82%[（OR=0.18，95%CI（0.07，0.85）]，脑干梗死患者发生认知损害风险比非脑干梗死降低78%[（OR=0.22，95%CI（0.04，0.76）]；兩组顶叶、枕叶、基底节梗死患者比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。
结论：约46.4%急性脑梗死患者发生认知损害；其中额叶、颞叶、丘脑梗死增加认知损害的发生风险，顶叶、枕叶、基底节梗死与认知损害发生无显著相关。
血管性认知损害是指由脑血管病危险因素、显性或非显性脑血管病所引起的从轻度认知损害到痴呆的一大类综合征[1-2]。
有研究显示，脑血管病患者所有致残症状中，认知损害的发生率高达40.7%，而约30%的脑血管病存活者可能出现认知损害[3-4]。
本研究初步探讨急性脑梗死与认知损害的相关性，以期为早期预防和及时治疗认知损害提供依据，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料收集本院神经内科2015年7-12月收治的急性脑梗死患者97例，依据认知诊断标准分为认知功能正常组与轻度认知功能损害组。
脑梗死诊断标准：（1）急性起病；（2）局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语音障碍等），少数为全面神经功能缺损；（3）症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24 h以上（当缺乏影像学责任病灶时）；（4）排除非血管性病因；（5）脑CT/MRI排除脑出血[5-6]。
轻度认知功能损害组的诊断要求符合下列标准：认知功能改变；1项或多项认知功能下降证据；在日常生活中基本保持功能的独立性；无明显痴呆表现[7]。
1.2 入选标准（1）年龄≥18岁；（2）符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》标准[6]，排除其他非血管性原因（如原发性脑肿瘤、脑转移瘤、硬膜下血肿、癫痫发作后麻痹、颅脑外伤、抑郁等精神因素、颅脑感染等）造成的脑功能障碍，同时经头颅磁共振成像证实为急性脑梗死；（3）发病时间≤14 d。
1.3 排除标准（1）短暫性脑缺血发作；（2）因各种原因（包括言语障碍），无法完成认知功能评估者；（3）既往有认知障碍病史，如阿尔茨海默病、路易体痴呆、额颞叶痴呆等；（4）伴有严重心、肺、肝、肾、内分泌系统疾病或结缔组织病、血液病等。
1.4 方法1.4.1 资料收集分析入组者的临床资料，包括年龄、性别、受教育程度等等人口统计学资料，以及病史（现病史、既往史、个人史以及脑血管病家族史）、实验室指标（血常规、血糖、血脂、血同型半胱氨酸、凝血功能等）、其它资料（心电图、24 h动态心电图、心脏彩超、颈部血管彩超、经颅多普勒超声、头颅MRI、头颅CT血管成像或磁共振血管成像）。
脑血管病的危险因素，包括高血压[8]、糖尿病[9]、高同型半胱氨酸、血脂异常[10]、吸烟、饮酒、脑血管病史。
吸烟定义为每日吸烟≥10支，持续6个月以上。
饮酒定义为每日摄取的酒精量≥30 g或每周≥210 g，持续6个月以上。
1.4.2 影像学检查头颅CT；头颅磁共振成像，扫描序列包括T1加权像、T2加权像、弥散加权像，明确病变部位，将病灶主要分为额叶梗死、颞叶梗死、顶叶梗死、枕叶梗死、基底节梗死、丘脑梗死、脑干梗死和小脑梗死。
1.4.3 量表评估采用中文版蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment，MoCA）量表，在入院48 h后评价认知功能。
1.5 统计学方法采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析，计数资料以率（%）或相对数百分比（%）表示，组间比较采用字2检验；计量资料以（x±s）表示，组间比较采用采用t检验或方差分析；相关性分析时，首先采用字2检验进行单因素分析，对于单因素分析结果中差异有统计学意义的项目然后采用Logistic 回归分析进行多因素分析。
P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 认知功能正常组与轻度认知功能损害组临床资料比较97例急性脑梗死患者中，平均年龄（64.82±11.35）岁，其中男63例（64.9%），女34例（35.1%）。
认知功能正常组患者52例（53.6%），轻度认知功能损害组患者45例（46.4%）。
轻度认知功能损害组年龄、性别、既往卒中史、吸烟与认知功能正常组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；而两组高血压、糖尿病、血脂异常、饮酒史、受教育年限比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。
见表1。
2.2 不同梗死部位与认知损害的相关性在单因素分析中，额叶、颞叶、丘脑梗死患者发生认知损害风险比其他部位梗死高3～7倍（OR=5.36、4.57、4.25）；脑干梗死患者发生认知损害风险低于非脑干梗死76%[OR=0.24，95%CI（0.17，1.25）]，小脑梗死患者发生认知损害风险低于非小脑梗死65%[（OR=0.35，95%CI （0.18，3.49）]；而两组顶叶、枕叶、基底节梗死患者比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。
见表2。
进一步将单因素分析结果中，梗死部位（额叶、颞叶、丘脑、小脑、脑干）用Logstic回归模型进行多因素分析，其结果显示：通过校正年龄及性别因素，轻度认知功能损害组中，额叶梗死患者发生认知损害风险比非额叶梗死增加约51倍[OR=52.4，95%CI（15.45，386.74）]，颞叶梗死患者发生认知损害风险比非颞叶梗死增加约42倍[OR=43.7，95%CI（6.37，438.55）]，丘脑梗死患者发生认知损害风险比非丘脑梗死增加约35倍[OR=36.2，95%CI（7.29，366.17）]，小脑梗死患者发生认知损害风险比非小脑梗死降低82%[OR=0.18，95%CI（0.07，0.85）]，脑干梗死患者发生认知损害风险比非脑干梗死降低78%[OR=0.22，95%CI （0.04，0.76）]。
3 讨论急性脑梗死不仅能引起言语障碍、运动功能缺损、吞咽困难、括约肌功能障碍等多种神经功能缺损，而且还可以导致不同程度的认知损害。
长期以来，人们更多地关注如何改善神经功能的康复，而对于脑血管病引起的认知损害却并未给予其应有的足够的重视。
急性脑梗死后短期内发生认知损害已被许多研究证实，甚至有研究显示，脑梗死急性期认知损害的患病率可高达70%以上[11]，本研究中，急性脑梗死中46.4%患者发生认知损害。
一项前瞻性研究显示，卒中发病后3个月的认知损害患病率为47.3%[12]。
本研究发现，额叶、颞叶梗死增加认知损害的发生风险，与文献[13-14]报道相一致。
廖小平等[15]研究发现，认知损害的发生与额叶、颞叶梗死有关。
另有研究结果显示认知损害组额叶、颞叶梗死较非认知损害组显著增多[16]。
提示额叶、颞叶的梗死更容易导致认知损害发生，分析其发生机制可能为：额叶的功能与语言、智力和精神活动有关，额叶梗死破坏了额叶联合区和纹状体环路的完整性，颞叶与听觉、语言和记忆功能有关，颞叶梗死破坏了海马与海马旁回、齿状回等内侧颞叶结构，而这些结构与记忆、联想、比较等高级神经活动有关，均是大脑内主要的神经认知结构。
本研究结果显示，丘脑梗死患者发生认知损害风险比非丘脑梗死高约 3.25倍[OR=4.25，95%CI（1.24，23.66）]，覃莲等[17]研究显示丘脑梗死与认知损害呈独立相关性，与本研究结果一致。
分析其发生机制可能为：在丘脑的各核团中，丘脑前内侧核及外侧核与海马、弯隆、乳头体、扣带回有着直接或间接的联系，因此与认知功能有密切的联系。
丘脑梗死引起认知损害的表现包括注意力下降、不安、情感淡漠、健忘、计算力障碍、结构失用、皮层下失语等[18]。
一般认为，脑干、小脑梗死与认知损害发生无显著相关。
本研究显示，脑干梗死患者发生认知损害风险低于非脑干梗死76%[OR=0.24，95%CI（0.17，1.25）]，小脑梗死患者发生认知损害风险低于非小脑梗死65%[OR=0.35，95%CI（0.18，3.49））。
Wu等[19]认为血管性认知损害与额叶、颞叶、丘脑梗死有关，与小脑、脑干梗死无关，这与本研究结果基本一致。
高血压、糖尿病、血脂异常、饮酒史与认知功能下降有一定關系，均为卒中的高危因素，可间接影响认知功能[20]。
但本研究结果显示，两组高血压、糖尿病、血脂异常、饮酒史、受教育年限比较，差异均无统计学意义（P>0.05），分析这可能与本研究样本数相对少有关。
本研究样本量相对小，存在一定的局限性，尚需大样本随机对照研究进一步证实，进行更深入而全面的研究。
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